CEP-1347是JNK/SAPK通路的抑制剂,具有神经保护作用。
NU6140 是一种选择性的 CDK2-cyclin A 抑制剂 (IC50,0.41 μM),对其选择性是对其他 CDK 的 10-36 倍。NU6140 有效抑制 Aurora A 和 Aurora B 的活性,IC50 值分别为 67 和 35 nM。抗肿瘤作用。
TC-E 5003是一种选择性PRMT1抑制剂,对hPRMT1的IC50为1.5µM。TC-E 5003在TLR4信号传导中具有抗炎特性[1][2]。
Iniparib (BSI-201) 是一种不可逆的 PARP1 抑制剂,可用于三阴性乳腺癌的研究。
Go6976 是蛋白激酶C (PKC) 的一个抑制剂,其 IC50 值为20 nM。
Sinefungin 是病毒mRNA (鸟嘌呤-7-)-甲基转移酶、 mRNA (核苷-2'-)-甲基转移酶和病毒增殖的有效抑制剂。Sinefungin 是一种SET7/9 抑制剂,通过抑制 H3K4 甲基化来改善肾纤维化。
PLK1/BRD4-IN-1(9b)是一种口服活性双PLK1和BRD4抑制剂,其IC50值分别为22 nM和109 nM,与PLK1和BRD4相比。PLK1/BRD4-IN-1诱导细胞周期阻滞和凋亡,下调几种增殖相关癌基因的转录,并显示出良好的体内抗肿瘤活性[1]。
MS67是一种有效和选择性的WD40重复结构域蛋白5(WDR5)降解剂,Kd为63 nM。MS67对其他蛋白质甲基转移酶、激酶、GPCR、离子通道和转运体无效。MS67显示出强烈的抗癌作用[1]。
磷酸波伏西替尼是JAK1的有效和选择性抑制剂。磷酸波伏西替尼具有研究皮肤红斑狼疮(CLE)和扁平苔藓(LP)疾病的潜力[1]。
PFI-90是组蛋白去甲基酶(KDM3B)的选择性抑制剂,可抑制PAX3-FOXO1的作用。PFI-90诱导细胞凋亡和肌源性分化,导致细胞死亡增加。PFI-90具有潜在的抗肿瘤活性。(专利WO2021101929A1)。
GLPG0634 是一种选择性的 JAK 抑制剂,能够有效抑制 JAK1,JAK2,JAK3 和 TYK2 的活性,IC50 值分别为 10 nM,28 nM,810 nM 和 116 nM。
LSD1-in-1 (Compound 4e) 是一种有效、可逆的赖氨酸特异性去甲基化酶 (LSD1) 抑制剂,IC50 值为 121 nM。LSD1-in-1 能增加组蛋白 H3 Lys4 的二甲基化,但对 LSD1 的表达无作用。
PROTAC Sirt2 Degrader-1 是一种基于 SirReal 的 PROTAC,为 Sirt2 的降解剂,由一个高效、同种型选择性的 Sirt2 抑制剂,一个连接物和 thalidomide (E3 泛素化连接酶的配体) 组成。PROTAC Sirt2 Degrader-1 对 Sirt2 的 IC50 值为 0.25 μM,而对 Sirt1/Sirt3 (IC50 > 100 μM) 无作用
HDAC3-IN-T247是一种有效和选择性的HDAC3(组蛋白脱乙酰酶3)抑制剂,IC50为0.24µM。HDAC3-IN-T247诱导HCT116细胞中NF-κB乙酰化的选择性增加。HDAC3-IN-T247具有抗癌和抗病毒活性。HDAC3-IN-T247抑制癌细胞的生长,并激活潜在HIV感染细胞中的HIV基因表达【1】。
TC-E 5001是Wnt途径的抑制剂,通过新的腺苷囊结合抑制tankyrase 1/2(TNKS1/2),Kds分别为79 nM和28 nM。TC-E 5001还抑制Axin2和STF,IC50分别为0.709μM和0.215μM[1][2]。
蛋白激酶C(19-35)肽是PKC假底物抑制剂/区域。蛋白激酶C(19-35)肽可能阻断其激酶结构域中的底物结合位点,使细胞质形式的PKC失活[1][2]。
MTP 是一种 PKM2 抑制剂。MTP 通过调节 caspase-3 激活来诱导癌细胞凋亡 (apoptosis)。MTP 诱导自噬 (autophagy) 并增加 ROS 生成。MTP 还抑制JAK2 信号传导。MTP 可用于口腔鳞状细胞癌的研究。
2,4-PDCA(2,4吡啶二羧酸)是一种2OG加氧酶的广谱抑制剂,包括含有JmjC结构域的组蛋白脱甲基酶家族(JHDMs)。2,4-PDCA是生物基塑料领域的目标化学品[1][2][3]。
SIRT5抑制剂2(化合物49)是一种有效的SIRT5抑制剂,IC50值为2.3μM。SIRT5抑制剂2对SIRT5依赖性脱琥珀酸化具有抑制活性。SIRT5抑制剂2可用于研究癌症和神经退行性疾病[1]。
MPT0E028 是一种口服有效的,选择性 HDAC 抑制剂,对 HDAC1,HDAC2 和 HDAC6 的 IC50 分别为 53.0 nM,106.2 nM,29.5 nM。MPT0E028 通过诱导细胞凋亡降低 B 细胞淋巴瘤的活力,同时具有有效的直接 Akt 靶向能力,降低 B 细胞淋巴瘤中的 Akt 磷酸化。MPT0E028 具有良好的抗癌能力。
CC-90011是一种有效的口服活性LSD1抑制剂。
EPZ011989 hydrochloride 是具有口服活性的EZH2抑制剂,Ki 值为 <3 nM。EPZ011989 具有抗肿瘤活性。EPZ011989 是个点击化学试剂,含有一个炔基,可以与含有叠氮化物基团的分子进行铜催化叠氮化物-炔环加成(CuAAc)。
ASP4132 是一种具有口服活性,有效的 AMPK 激活剂,EC50 为 18 nM。ASP4132 具有抗癌活性,可在乳腺癌异种移植小鼠模型中促使肿瘤消退。
NR-160(NR160)是一种新型高效、选择性的组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)抑制剂,IC50为30 nM,在所有HDAC I类亚型中显示SI(75-1847)。NR-160在经治疗的急性髓系白血病(AML)细胞系HL60中诱导α-微管蛋白乙酰化(ac-α-微管蛋白),但不诱导组蛋白H3(ac-H3)(抑制I类HDACs的标记)。NR-160增强硼替佐米、表阿霉素和柔红霉素对七种白血病细胞系的细胞毒性诱导
PROTAC BRD4降解剂-17(化合物13i)是一种强效的PROTAC BR D4降解剂,其IC50值为29.54 nM(BRD4(BD1))和3.82 nM(BR D4(BD2))。PROTAC BRD4降解物-17显著减弱G2/M进展相关细胞周期蛋白B1的表达。PROTAC BRD4降解物-17显著诱导MV-4-11细胞凋亡[1]。
铜黄酮B是一种具有抗炎和抗肿瘤特性的异戊二烯基黄酮类化合物。铜黄酮B也是COX-1和COX-2的双重抑制剂。铜黄酮B阻断核因子κB(NF-κB)在巨噬细胞中从细胞质向细胞核的移位。因此,铜黄酮B抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)基因的表达和分泌。铜黄酮B还触发线粒体凋亡途径,激活NF-κB、MAPK p38和ERK,并诱导SIRT1的表达。因此,铜黄酮B抑制人口腔鳞状细胞癌细胞的生长[1][2]。
Tazemetostat (EPZ-6438) 是一种有效,选择性,口服的 EZH2 抑制剂,Ki 和 IC50 分别为2.5和11 nM。
PRMT5-IN-25(化合物503)是Ki值为0.06nM的强效PRMT5抑制剂。PRMT5-IN-25显示出抗增殖活性[1]。
A-485 是 p300/CBP 的强效选择性催化抑制剂,对 p300 和 CBP 的 IC50 值分别为 9.8 nM 和 2.6 nM。
PARP1-IN-9(化合物5c)是一种IC50为30.51 nM的PARP1抑制剂。PARP1-IN-9诱导细胞凋亡并显示抗癌活性。PARP1-IN-9的效价高于奥拉帕利(HY-10162)[1]。