BRD4抑制剂-18是一种高效的BRD4抑制剂,IC50值为110 nM。BRD4抑制剂-18具有疏水性乙酰环戊基侧链。BRD4抑制剂18能显著抑制高BRD4水平的MV-4-11细胞的增殖。BRD4抑制剂-18具有促凋亡和G0/G1周期阻滞活性[1]。
MYCi361 (NUCC-0196361) 是一种 MYC 抑制剂,其与 MYC 结合的 Kd 为 3.2 μM。MYCi361 (NUCC-0196361) 抑制肿瘤生长并增强 anti-PD1 免疫疗法。
8α-Tigloyloxyhirutinolide 13-O-乙酸酯是一种有效的口服活性STAT3抑制剂。8α-Tiglyloxyhirutinolide 13-O-乙酸酯诱导TNBC细胞早期氧化应激和焦下垂,以及晚期DNA损伤、细胞周期停滞和凋亡。8α-钛酰氧基海苏丁内酯13-O-乙酸酯抑制体外肿瘤细胞生长和体内肿瘤生长[1][2]。
ML327 是 MYC 的阻断剂,也可以去阻遏 E-钙粘蛋白转录和逆转上皮-间质转化 (EMT)。
PROTAC BRD4 Degrader-6(化合物32a)是一种有效的小分子BRD4降解剂,对BRD4 BD1的IC50值为2.7 nM。PROTAC BRD4 Degrader6可有效降解BRD4蛋白并抑制c-Myc的表达。PROTAC-BRD4-Degrader-6抑制胰腺癌细胞系BxPC3的增殖并诱导凋亡。PROTAC BRD4-Degrader-6可用于人类胰腺癌研究[1]。
MYC-IN-2是一种MYC蛋白-蛋白抑制剂。MYC-IN-2可用于癌症研究[1]。
Mycro 3 是一种有效的选择性 c-Myc 抑制剂。
c-Myc抑制剂9(化合物332)是一种c-Myc抑制物,其logEC50≥6。c-Myc抑制剂9抑制裸鼠模型中的肿瘤生长。c-Myc抑制剂9可用于癌症研究[1]。
抗癌剂84是一种抗癌剂。抗癌药物84通过稳定G-四链体(G4)结构来抑制c-MYC的转录。抗癌剂84可用于癌症研究[1]。
KSI-3716是 c-Myc 的抑制剂。
c-Myc抑制剂7是c-Myc抑制物和多靶蛋白降解剂。c-Myc抑制剂7有效降解多种肿瘤细胞中的c-Myc、CK1α、GSPT1和IKZF1/2/3蛋白。c-Myc抑制剂7可用于c-Myc高表达相关疾病的研究,如癌症、心脑血管疾病和病毒感染[1]。
抗癌剂76(化合物CT2-3)是抗癌剂。抗癌剂76显著抑制人非小细胞肺癌细胞的增殖,诱导细胞周期停滞,导致ROS生成并诱导细胞凋亡[1]。
IZTZ-1是一种咪唑-苯并噻唑共轭物,是一种c-MYC G4配体。IZTZ-1能够通过稳定c-MYC G4来下调c-MYC的表达。IZTZ-1诱导细胞周期阻滞、凋亡,从而抑制B16细胞的细胞增殖。IZTZ-1具有抗肿瘤活性,可用于黑色素瘤研究[1]。
一种新型的spectfic c-Myc IRES(内部核糖体进入位点)功能抑制剂,可阻止hnRNP A1与Myc IRES结合,特异性抑制MM细胞中的Myc IRES活性；对BAG-1,XIAP和p53 IRESes无影响,对Myc翻译没有显着影响；与ER应激相结合时显着抑制Myc表达诱导剂,尤其是硼替佐米；显示与ER应激诱导剂组合的协同抗MM细胞毒性；还阻断细胞周期蛋白D1 IRES依赖性起始并显示与PP242组合的协同抗GBM特性。
IZCZ-3是有效的c-MYC 转录抑制剂,具有抗肿瘤活性。
10074-G5是c-Myc-Max二聚化抑制剂,IC50值为146 μM。
Secalonic acid D是一种对肿瘤细胞具有毒性的化合物。Secalonic acid D可以从刺曲霉的代谢产物中分离出来。Secalonic acid D激活GSK3-β,并降解β-连环蛋白。因此,Secalonic acid D下调c-Myc的表达,将细胞周期阻滞在G1期,诱导细胞凋亡[1][2]。
FUBP1-IN-2(化合物9)是一种有效的FUBP1(远上游结合蛋白1)抑制剂。FUBP1-IN-2在凝胶位移测定中抑制KH4 FUBP1-FUSE相互作用。FUBP1-IN-2在ChIP测定中与FUBP1结合。FUBP1-IN-2降低c-Myc mRNA和蛋白质表达,增加p21 mRNA和蛋白质的表达,并耗尽细胞内多胺[1]。
MYCMI-6(NSC354961)是MYC-MAX相互作用的选择性高亲和力抑制剂,阻断MYC驱动的转录,并在SPR测定中选择性结合MYC bHLHZip结构域,Kd为1.6 uM；特异性靶向MYC:MAX相互作用而不干扰其他MYC活动,选择性高效抑制MYC驱动的肿瘤细胞生长,有效抑制MYCN扩增的神经母细胞瘤细胞的锚定非依赖性生长,GI50值分别<0.4,5和0.75μM；减少MYC驱动的异种移植肿瘤模型中肿瘤组织的增殖并诱导大量细胞凋亡没有严重的副作用
NY2267是Myc-Max相互作用的干扰因子,IC50为36.5μM。NY2267抑制Myc和Jun诱导的转录激活[1]。
m-Se3是一种有效且选择性的c-MYC转录抑制剂,可抑制肿瘤生长并具有抗癌活性[1]。
Stauprimide 是一种促进胚胎干细胞 (ESC) 分化的星形孢菌素类似物。Stauprimide 与 MYC 转录因子 NME2 结合并阻断其在 ESC 中的核定位,导致 MYC 转录的下调, 是一种非广谱抑制剂。
金霉素A(Chrysomycin A)是一种抗生素,可从链霉菌中获得。金霉素A具有抗肿瘤、抗结核和MRSA活性。对于胶质母细胞瘤,金霉素A通过Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路抑制癌症细胞的增殖、迁移和侵袭[1]。
阿柔比星是一种口服有效的蒽环类抗白血病药物。阿柔比星抑制拓扑异构酶II干扰DNA和RNA转录的复制。阿柔比星可诱导DNA损伤。阿柔比星抑制DNA合成和c-myc表达。爱达霉素抑制细菌和酵母菌的生长[1][2][3][4][5]。
10074-A4是一种c-Myc抑制剂。10074-A4可在肽链的不同位置与c-Myc370-409结合。10074-A4具有抗癌作用[1][2]。
KJ Pyr 9 是 MYC 的抑制剂。体外实验中, KJ Pyr 9 抑制 MYC 的 Kd 值为 6.5±1.0 nM。
VPC-70063是一种有效的Myc Max抑制剂,其IC50值为8.9μM,用于抑制Myc Max转录活性。VPC-70063降低UBE2C启动子活性和AR-V7水平,并诱导PARP切割。VPC-70063诱导凋亡并阻断Myc-Max与DNA的相互作用。VPC-70063可用于研究抗癌药物[1]。
MYCi975 (NUCC-0200975) 是一种具有口服活性的 MYC 抑制剂,它破坏 MYC/MAX 相互作用,促进 MYC T58 磷酸化和 MYC 降解,并损害 MYC 驱动的基因表达。MYCi975 (NUCC-0200975) 具有很强的抗肿瘤作用和良好的耐受性,增加肿瘤免疫细胞浸润,增强肿瘤对抗 PD1 免疫治疗的敏感性。
LFS-1107 是一种可逆的 CRM1 抑制剂 (Kd: 12.5 pM)。LFS-1107 可选择性清除 ENKTL 细胞并用于肿瘤研究。
10058-F4是 c-Myc 抑制剂,其阻止c-Myc-Max二聚化和c-Myc靶基因表达的反式激活。