Y02224是一种BET抑制剂。对白血病细胞具有合理的抗增殖作用。
Bromodomain IN-1 是一种有效的选择性 Bromodomain 抑制剂,详细信息请参考专利文献 WO2016069578A1 中的化合物 4。
BRD4抑制剂-18是一种高效的BRD4抑制剂,IC50值为110 nM。BRD4抑制剂-18具有疏水性乙酰环戊基侧链。BRD4抑制剂18能显著抑制高BRD4水平的MV-4-11细胞的增殖。BRD4抑制剂-18具有促凋亡和G0/G1周期阻滞活性[1]。
BET-IN-9是从专利WO2022012456A1化合物实施例1中提取的BET抑制剂【1】。
CW 008 是吡唑-吡啶的衍生物,是 CREB 或 PKA 途径激动剂。CW 008 也是一种干细胞分化剂。CW 008 可刺激人类 MSC 的成骨细胞分化,并增加卵巢切除小鼠的骨形成。CW008 通过激活 cAMP/PKA/CREB 信号通路、抑制瘦素分泌来促进成骨作用。
PBRM1-BD2-IN-8(化合物34)是一种有效的PBRM1溴代甲烷抑制剂(PBRM1-BD 2 Kd=4.4μM,PBRM1-BD2 IC50=0.16μM；PBRM1-BT5 Kd=25μM)。PBRM1-BD2-IN-8显示出抗癌活性[1]。
EPZ011989三氟乙酸盐是EZH2高效选择性且口服型抑制剂,对wt EZH2以及EZH2突变型Ki值<3nM。
EPZ011989是EZH2高效选择性且口服型抑制剂,对wt EZH2以及EZH2突变型Ki值<3nM。
PROTAC BET Degrader-10 是有效 BET BRD4降解剂,DC50 为 49 nM,详细信息请参考专利 WO2017007612A1,example 37。
BET-IN-2是 BET 的抑制剂,对BRD4-BD1的 IC50 为52 nM。
溴代甲烷抑制剂-9是一种选择性抑制BRD4-1(Kd:12nM)的溴代甲烷化合物抑制剂。溴代主抑制剂-9可用于研究与全身或组织炎症、脂质代谢、纤维化或慢性自身免疫性疾病相关的疾病或病症[1]。
PROTAC BRD4 Degrader-6(化合物32a)是一种有效的小分子BRD4降解剂,对BRD4 BD1的IC50值为2.7 nM。PROTAC BRD4 Degrader6可有效降解BRD4蛋白并抑制c-Myc的表达。PROTAC-BRD4-Degrader-6抑制胰腺癌细胞系BxPC3的增殖并诱导凋亡。PROTAC BRD4-Degrader-6可用于人类胰腺癌研究[1]。
PF-CBP1盐酸盐是一种CREB结合蛋白溴区的高度选择性抑制剂。
GSK097是一种有效且选择性的溴代烷和BET蛋白第二溴代烷(BD2)抑制剂。GSK097对BD2的选择性是BD1的2000倍(BRD4数据),在FaSSIF介质中的溶解度大于1mg/mL[1]。
(+)-JQ1 PA 是溴结构域和额外末端结构域 (BET) 抑制剂 JQ1 的衍生物,其 IC50 值为 10.4 nM。
GNE-781 是一种高效的选择性 CBP 抑制剂,在 TR-FRET 实验中 IC50 为 0.94 nM。GNE-781 还抑制 BRET 和 BRD4 (1),IC50 分别为 6.2 nM 和 5100 nM。
GNE-272是有效和选择性的 CBP/EP300 溴结构域体内探针,对CBP,EP300 和 BRD4的IC50 值分别为0.02,0.03 和 13 μM。
SNIPER(BRD)-1 由 IAP 拮抗剂 LCL-161 衍生物和 BET 抑制剂 (+)-JQ-1,通过 linker 连接组成。SNIPER(BRD)-1 通过泛素-蛋白酶体系统诱导 BRD4 降解。SNIPER(BRD)-1 也降解 cIAP1,cIAP2 和 XIAP,IC50 分别为 6.8 nM,17 nM 和 49 nM。
CeMMEC2是一种新型有效的BRD4抑制剂,IC50为0.9 uM,与BRD4的两个溴结构域结合,与(S)-JQ1相当。
PROTAC BRD4-binding moiety 1 是 BRD4 的配体。PROTAC BRD4-binding moiety 1 通过 linker 结合到 cereblon 配体上形成 PROTAC 以降解 BRD4 (HY-133136)。
BRD4 Inhibitor-10 是一种有效的 BRD4-BD1 抑制剂,IC50 为 8 nM。详细信息请参考专利文献 WO2015022332A1 中 的化合物 II-25。
M-1121是一种共价和口服活性的梅宁-MLL相互作用抑制剂,能够实现完全和持久的肿瘤消退[1]。
GSK9311是有效的BRPF溴结构域抑制剂,对BRPF1和BRPF2的pIC50值分别为6.0和4.3。
EED inhibitor-1是 EED 的抑制剂,来自专利US20160176882 A1,化合物实例2；在EED Alphascreen,LC-MS和ELISA试验中的 IC50s值分别为59,89,26 nM。
CBP/P300 bromodomain inhibitor-3 是 CBP/P300 溴结构域家族的有效抑制剂。CBP/P300 bromodomain inhibitor-3 抑制 CBP (IC50=0.01-0.1 µΜ) 和 BRD4 (IC50=1-1000 µΜ) 活性。
M-525是menin-MLL相互作用的一流,高效,不可逆的小分子抑制剂,在FP测定中结合IC50为3.3 nM；抑制MV4；11(MLL融合)和HL60(无MLL融合)细胞生长,IC50分别为2.7和2000 nM；显着下调MEIS1的表达,在低纳摩尔浓度的剂量依赖性退火中的HOXA9和HOXA11基因也有效抑制MOLM-13细胞系中3nM的MEIS1和HOX基因的表达。
ZL0590是一种有效的口服活性BRD4 BD1选择性抑制剂,对人BRD4 BD1的IC50为90 nM。ZL0590具有显著的抗炎活性[1]。
一种新的溴结构域BRD4抑制剂,可显着诱导HIV-1再激活；通过促进Tat依赖性转录,在HIV-1潜伏期的多种细胞模型中,在低(2.5 uM)和高(5 uM)剂量下显着逆转HIV-1潜伏期。伸长和Tat-P-TEFb关联；增强PKC激动剂(前列腺素,苔藓抑素-1)在含有潜伏病毒库的CD8耗尽的PBMC中的潜伏期逆转作用。
GNE-049 是一种高效的选择性 CBP 抑制剂,在 TR-FRET 实验中 IC50 为 1.1 nM。GNE-049 还抑制 BRET 和 BRD4 (1),IC50 分别为 12 nM 和 4200 nM。
CF53 是一种高效、选择性、可口服的 BET 抑制剂,对 BRD4 BD1 的 Ki 值为 <1 nM,Kd 值为 2.2 nM,IC50 值为 2 nM；CF53 对 BRD2,BRD3,BRD4 和 BRDT BET 蛋白的 BD1 和 BD2 两个结构域都有高亲和性,Kd 值分别为 1.1 nM (BRD2 BD1),0.6 nM (BRD2 BD2),0.52 nM (BRD3 BD1),0.49 nM (BRD3 BD2),0.8 nM (BRD4 BD2),2 nM (BRDT BD1),2.1 nM (BRDT BD2),47 nM (CREBBP),570 nM (CECR2),110 nM (EP300)；选择性远高于非含溴结构域 BET 蛋白。CF53 在体外和体内都具有显著的抗肿瘤活性[1]。