NVP-BHG712是EphB4抑制剂,ED50为25 nM,对c-Raf,c-Src和c-Abl的IC50分别为0.395 μM,1.266 μM和1.667 μM。
7,8-二羟基黄酮7,8-Dihydroxyflavone是有效和选择性的 TrkB 激动剂,其模拟脑源性神经营养因子 (BDNF) 的生理作用。 显示对各种神经疾病的治疗功效。
Telatinib是有口服活性的VEGFR2,VEGFR3,PDGFα 和 c-Kit的小分子抑制剂,IC50值分别为6,4,15,1 nM。
UNC2025是一高效、具口服活性的双重Mer/Flt3抑制剂,对Mer和Flt3的IC50值分别为0.8nM和0.74nM。
PHI-101 是一种口服有效的 FLT3 抑制剂,可克服对多种耐药突变的耐药性。PHI-101 有效抑制 FLT3 单激活突变 (ITD 或 TKD 突变体),并对 FLT3 双 (ITD/D835Y 或 ITD/F691L) 和三 (ITD/D835Y/F691L) 耐药突变 具有抑制活性。PHI-101 有望应用于复发或难治性急性髓系白血病 (AML) 的研究。
N-(p-Coumaroyl) Serotonin 是一种从红花种子中分离出来的多酚,具有抗氧化、抗动脉粥样硬化和抗炎特性。N-(p-Coumaroyl) Serotonin 可降低肌浆网中 PDGF 诱导的对中 PDGFR 酪氨酸磷酸化和 Ca2+ 释放的作用。N-(p-Coumaroyl) Serotonin 可改善动脉粥样硬化和主动脉壁膨大,常用于动脉粥样硬化的研究。
Sp-5,6-DCl-cBIMPS是一种有效且特异的cAMP依赖性蛋白激酶(cAMP PK)激活剂。Sp-5,6-DCl-cBIMPS刺激胰岛素释放。Sp-5,6-DCl-cBIMPS抑制U46619诱导的血小板中Rho、Gq和G12/G13的活化[1][2][3]。
Crizotinib (PF-02341066) 是一种具有口服活性的,ATP 竞争性的 ALK 和 c-Met 抑制剂,IC50 分别为 20 和 8 nM。在细胞的实验中,Crizotinib 抑制 NPM-ALK 的酪氨酸磷酸化和 c-Met 的酪氨酸磷酸化,IC50 分别为 24 和 11 nM。Crizotinib 也是 ROS1 抑制剂。Crizotinib 具有有效的肿瘤生长抑制作用。
Sotiburafusp alfa 是一种双特异性融合蛋白,是人源化的 VEGFR-1 胞外结构域片段通过肽连接体 101GGSGGSGGSGGSGGS115 融合到人源化的IgG1-kappa 抗 PD-L1 重链变体 L352>A、L353>A 的重链 N 端 (116-564)。Sotiburafusp alfa 也是一种血管生成抑制剂。
Nitidine chloride 是可从Zanthoxylum nitidum (Roxb) DC 中分离得到一种具有抗疟疾活性的化合物。Nitidine chloride 通过多个靶点通路,发挥抗癌活性,如诱导凋亡,抑制STAT3、DNA拓扑异构酶1和2A、ERK 和c-Src/FAK 相关信号通路。Nitidine chloride通过MAPK和NF-kB途径抑制Lps诱导的炎性细胞因子的产生。
JH-XIV-68-3是DYRK1A/B的选择性大环抑制剂。在生化和细胞分析中,JH-XIV-68-3对DYRK1A和近家族成员DYRK1B具有选择性。JH-XIV-68-3在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞系中显示出抗肿瘤功效【1】。
Mavelertinib 是一种选择性的,口服有效的且不可逆的 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR TKI),对 Del,L858R 和双重突变体 T790M/L858R 和 T790M/Del 的 IC50 值分别为 5、4、12 和 3 nM。Mavelertinib 可用于非小细胞肺癌 (NSCLC) 的研究。
BMS-605541是VEGFR-2激酶的选择性口服活性抑制剂,其IC50值为23nM,Ki值为49nM。BMS-605541抑制Flk-1、VEGFR-1和PDGFR-β的活性,IC50值分别为40 nM、400 nM和200 nM。BMS-605541可用于癌症研究[1]。
Chromeceptin是一种IGF信号通路抑制剂。铬受体蛋白在肝细胞和肝癌细胞的mRNA和蛋白质水平上抑制IGF2。铬受体蛋白抑制AKT和mTOR的磷酸化水平[1]。
UNC-CA359是一种有效的表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂,IC50值为18 nM。UNC-CA359具有较强的抗肿瘤活性,可用于脊索瘤研究[1]。
CHMFL-ABL-053是一种有效的,选择性和口服的Bcr-ABL/Src/p38激酶抑制剂,IC50为70/62/90 nM；对c-Kit无抑制活性(>10 uM)；抑制CML的增殖细胞系K562(GI50=14nM),KU812(GI50=25nM)和MEG-01(GI50=16nM)；用50mg/kg/天剂量处理完全抑制K562细胞接种的异种移植小鼠模型中的肿瘤进展。
EGFR-IN-16(化合物3)是一种有效的EGFR抑制剂,EGFR和HER-2的pIC50分别为4.85和4.74[1]。
BTK-IN-12是一种有效的BTK抑制剂,野生型BTK或突变BTK(C481S)的IC50s分别为1.2 nM和0.8 nM(WO2022037649A1；化合物8)[1]。
TG 100801是TG 100572的前药,通过去酯化产生TG 100572,开发用来治疗年龄相关的黄斑变性。TG 100572是多靶点激酶抑制剂,抑制受体酪氨酸激酶 (receptor tyrosine kinases) 和Src激酶 (Src kinases); 对VEGFR1,VEGFR2,FGFR1,FGFR2,PDGFRβ,Fgr,Fyn,Hck,Lck,Lyn,Src,Yes 的 IC50 值分别为2,7,2,16,13,5,0.5,6,0.1,0.4,1,0.2。
RK-24466 (KIN 001-51) 是一种高效选择性的 Lck 抑制剂; 抑制Lck (64-509) 和LckCD亚型的IC50 值分别为小于1 和2 nM。
BIIB091是一种高选择性、可逆的BTK抑制剂,用于治疗自身免疫性疾病。
c-Met-IN-12(化合物4r)是一种口服活性、有效和选择性II型c-Met激酶抑制剂,IC50为10.6 nM。c-Met-IN-12对AXL、Mer和TYRO3激酶有很高的抑制作用(1μM抑制率>80%)。c-Met-IN-12可作为进一步提高激酶选择性的支架。c-Met-IN-12显示出抗肿瘤功效[1]。
TL02-59 是一种口服活性,选择性的 Src-家族激酶 Fgr 抑制剂,IC50 为 0.03 nM。TL02-59 也抑制 Src-家族激酶 Lyn 和 Hck,IC50 分别为 0.1 nM 和 160 nM。TL02-59 有效抑制急性髓性白血病 (AML) 细胞生长。
PDGFR酪氨酸激酶抑制剂III(PDGF受体酪氨酸激酶抑制剂III)是一种多激酶抑制剂,分别抑制PDGFR、EGFR、FGFR、PKA和PKC。PDGFR酪氨酸激酶抑制剂III可用于肌萎缩侧索硬化症的研究[1]。
AG-494 (Tyrphostin AG 494) 是一种高效、选择性的 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂 (IC50=0.7 μM)。AG-494 抑制EGFR、ErbB2、HER1-2 和 PDGF-R 的自磷酸化,IC50 为 1.1,39,45 和 6 μM。AG-494 阻断 Cdk2 的激活并抑制 EGF 依赖的 DNA 合成。
PLX5622 是高度选择性的、能透过血脑屏障的、口服有效的 CSF1R 抑制剂,可用于病程发展前和过程中,扩大的和特异性的小胶质细胞的消除。PLX5622 具有较好的药理学特性。
T338C Src-IN-2是突变型c-Src激酶抑制剂,IC50值317nM,还能抑制T338C/V323A和T338C/V323S双突变Src活性,IC50值57和19nM。
MK8033盐酸盐是ATP竞争性c-Met/Ron双重抑制剂,对野生型c-Met的IC50为1 nM,对c-Met N1100Y的IC50为2.0 nM。
DYRKs-IN-2 (例132) 是一种有效的 DYRKs 抑制剂,对 DYRK1B 和 DYRK1A 的 IC50 分别为 9 nM 和 5 nM。DYRKs-IN-2 有抗肿瘤活性。