CML-IN-1 (compound 7) 是一种有效的抗癌剂。CML-IN-1对人慢性粒细胞白血病 (CML) 细胞系 K562 表现出非常好的诱导凋亡 (apoptosis) 作用。CML-IN-1 通过显着降低 PI3K/Akt 信号通路的蛋白磷酸化发挥作用。CML-IN-1 (compound 4) 还通过抑制结直肠癌中的 MEK/ERK 信号通路来抑制细胞增殖。
PD0325901是选择性,可渗透细胞的 MEK 抑制剂, IC50为0.33 nM。
(E/Z)-Zeatin 是一种植物细胞分裂素,它在细胞生长、分化和分裂中起着重要的作用；(E/Z)-Zeatin 能够抑制紫外线诱导的 MEK/ERK 的活化。
MEK1衍生肽抑制剂1是一种肽抑制剂。MEK1衍生肽抑制剂1可以抑制MEK1体外激活ERK2,IC50值为30μM。MEK1衍生肽抑制剂1可用于细胞渗透性的研究[1]。
利多卡因-d6(盐酸盐)是氘标记的利多卡因(盐酸盐)。盐酸利多卡因(盐酸利多卡因)抑制涉及复杂电压和使用依赖性的钠通道[1]。盐酸利多卡因通过上调miR-145表达和进一步失活MEK/ERK和NF-κB信号通路,减少胃癌细胞的生长、迁移和侵袭。盐酸利多卡因是一种酰胺衍生物,是治疗室性心律失常的药物,也是一种有效的肿瘤抑制剂[2]。
CHMFL-EGFR-202 是一种有效、不可逆的表皮生长因子受体 (EGFR) 突变型激酶抑制剂, 对 耐药突变型 EGFR T790M 和 WT EGFR 激酶作用的 IC50 值分别为 5.3 nM 和 8.3 nM。在细胞中,CHMFL-EGFR-202 对 EGFR L858R/T790M 的选择性是 EGFR 野生型的 10 倍。CHMFL-EGFR-202 以 “DFG-in-C-helix-out” 的不活跃结合构象形式共价结合 EGFR,对 EGFR 突变体驱动的非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞株具有较强的抗增殖作用。
Trametinib DMSO solvate 是一种有效的 MEK 抑制剂,特异性抑制 MEK1/2,IC50 约为 2 nM。
Selumetinib (AZD6244) 是一种高效选择性的,非 ATP 竞争性的 MEK1/2 抑制剂, 抑制 MEK1 的 IC50 为 14 nM。Selumetinib (AZD6244) 抑制 MEK1/2 磷酸化水平。
MS934(MS-934)是一种VHL招募MEK1/2降解剂(PROTAC),HT29 DC50为18/9 nM,分别用于MEK1/2降解。在HT-29和SK-MEL-28细胞中,MS934对HT29细胞具有抗增殖作用,GI50为23 nM,降解MEK1和MEK2,并以浓度依赖性方式抑制pMEK和pERK。
JTP-70902 是一种 p15INK4b 诱导化合物,也是一种 MEK1/2 抑制剂。JTP-70902 表现出有效的抗肿瘤作用。
Selumetinib是一种高效的 MEK 抑制剂, 抑制MEK1的 IC50 为14 nM。
CI-1040(PD184352)是有口服活性,高度特异的MEK小分子抑制剂,对MEK1的IC50值为17 nM 。
GW284543(UNC10225170)盐酸盐是一种选择性MEK5抑制剂。GW284543降低pERK5,并降低内源性MYC蛋白[1]。
奈多美替尼是一种针对MEK1的酪氨酸激酶抑制剂。奈多美替尼具有抗肿瘤作用,可用于皮肤病、皮肤纤维神经瘤、神经纤维瘤病的研究[1]。
U0124是一种非活性的U0126类似物,对c-Fos和c-Jun蛋白或mRNA水平没有影响。U0126是一种MEK抑制剂。U0124在浓度高达100μM时不会抑制MEK【1】。
Hypothemycin 是由真菌产生的聚酮化合物,是一种多激酶抑制剂,对 VEGFR2/VEGFR1,MEK1/MEK2,FLT-3,PDGFRβ/PDGFRα 和 ERK1/ERK2 的 Ki 值分别为 10/70 nM,17/38 nM, 90 nM,900 nM/1.5 μM 和 8.4/2.4 μM。
PD184161是一种口服活性MEK抑制剂。PD184161以时间和浓度依赖的方式抑制MEK活性(IC50=10-100nm)。PD184161抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。PD184161产生抑郁样行为[1][2]。
Refametinib 是一种有效的选择性 MEK1/MEK2 抑制剂,IC50 分别为 19 nM 和 47 nM。
PD 198306是一种选择性MAPK/ERK激酶(MEK)抑制剂。PD 198306可显著降低链脲佐菌素诱导的活性ERK1和ERK1水平升高。抗痛觉过敏作用[1]。
反式玉米素d5是氘标记的反式玉米素。反式玉米素是一种植物细胞分裂素,在细胞生长、分化和分裂中起重要作用；反式玉米素还抑制紫外线诱导的MEK/ERK激活。
E6201(ER-806201)是MEK1和FLT3的ATP竞争性双激酶抑制剂。E6201抑制MEK1诱导的ERK2磷酸化,IC50值为5.2 nM,MKK4诱导的JNK磷酸化,IC50值为91 nM,MK6诱导的p38 MAPK磷酸化,IC50值为19 nM。抗肿瘤和抗银屑病功效[1][2]。
Theaflavin 3,3'-digallate (TF3) 是红茶中的典型色素,一种很好的抗肿瘤剂。Theaflavin 3,3'-digallate 通常被认为是通过影响多种信号转导途径对癌症发生具有抑制作用而无不良副作用,例如上调 p53 和 p21,抑制细胞存活蛋白 Akt 和 MAPK 途径的磷酸化,下调 NF-κB,改变促/抗凋亡蛋白之间的比例。Theaflavin 3,3'-digallat 导致磷酸-ERK1/2 和 -MEK1/2 蛋白表达的快速和持续降低。Theaflavin 3,3'-digallat 抑制 HCT116 细胞生长,IC50 为 17.26 μM。
APS-2-79 是一种 Ras 激酶抑制子 (KSR) 依赖性的 RAF 介导的 MEK 磷酸化拮抗剂。APS-2-79 与 KSR2-MEK1 复合物内的 KSR2 直接结合,IC 50 为 120±23 nM。
德布罗梅尼亚尔丁(10Z德布罗梅尼亚尔丁)是一种吡咯生物碱。在最初的Raf/MEK-1/MAPK信号级联测定中,德布罗美尼阿尔定具有中等的抑制活性,IC50值为881nM。德布罗莫美尼尔可用于研究增殖和分化[1]。
Binimetinib (MEK162) 是口服和选择性的 MEK1/2 抑制剂,IC50 为12 nM。