| 体外研究 |
曲美他胶在 KSR公司结合的 甲基乙基酮上保留了 曲美替尼较强的结合力和停留时间[1] 曲美他胶与 曲美替尼不同,但与 阿夫托咪替尼(HY-18652)相似,可增强内源性 布拉夫与 MEK1型之间的相互作用[1] 曲美他胶(1μM)在直接结合实验中对 MEK1型和 MEK2型具有高选择性。曲美他胶在抑制上游激酶对 MEK1型和 MEK2型底物磷酸化或直接 MEK1型磷酸化的一组活性激酶中也显示出高选择性[1] 曲美他胶(5天)抑制 HCT116、A375、A549和 SK-me-239型细胞活力,IC50分别为 0.07、0.07、0.12和 0.47纳米[1]曲美他胶(10 nM；10天)抑制 克拉斯突变和 布拉夫突变癌细胞的集落形成,其效力高于 曲美替尼[1]细胞活力测定[1]细胞系：SK-MEL-239、HCT116、A549和A375浓度：孵育时间：5天结果：显示对SK-MEL23-9、HCT1 16、A59和A375细胞的IC50分别为0.47、0.07、0.12和0.07 nM。蛋白质印迹分析[1]细胞系：A549、HCT-116、A375和SK-MEL-239浓度：0.4、0.8、1.6、3.1、6.25、12.5、25和50 nM培养时间：1小时结果：抑制pERK的表达。疗效优于曲美替尼。
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