Boc-L-Pra-OH(DCHA)是一种含有叠氮化物基团的点击化学试剂。点击化学在核酸、脂质、蛋白质和其他分子之间的结合中具有巨大的潜力,并且由于其有益的特性,包括高产率、高特异性和简单性,已被用于许多研究领域[1]。
缬草酯C是从日本缬草中分离出来的一种化合物,具有神经保护活性[1]。
与Cavα2δ-2(Ki＞10000 nM)相比,Cavα2δ-IN-1对电压门控钙通道Cavα2δ-1(Ki 6 nM)表现出高选择性。
Dilmapimod (SB-681323) 是有效的 p38 MAPK 抑制剂,能够有效抑制慢性阻塞性肺病引起的炎症。
Ralpancizumab是一种选择性PCSK9抑制剂,在出血性中风中有潜在应用[1]。
HIV-1复制的新型衣壳靶向抑制剂
L-亮氨酸-18O2是18O标记的L-亮氨酸。L-亮氨酸是一种必需的支链氨基酸(BCAA),可激活mTOR信号通路[1]。
YHO-13177是高活性乳腺癌耐药蛋白多药转运通道(BCRP)抑制剂,可增强SN-38活性且对P-gp无作用。
CDD-1845 是一种非共价和非肽有效的 SARS-CoV-2 Mpro 抑制剂,Ki 为 3 nM。CDD-1845 还抑制 ΔP168、A173V 和 ΔP168/A173V Mpro 突变体。
Talmapimod (SCIO-469) 是 p38 选择性的ATP竞争抑制剂,IC50 值是9 nM.
Oleaside A 是从夹竹桃中分离得到的极性烯醇内酯单糖苷,可抑制 IL-1α 和 TNF-α 对 ICAM-1 的诱导作用,具有抗肿瘤活性。
Fmoc-α-烯丙基-L-丙氨酸是一种Fmoc保护的丙氨酸衍生物。
efmorocog-alfa是一种完全重组的因子VIII-Fc融合蛋白(rFVIIIFc),与传统的因子VIII(FVIII)制剂相比,半衰期延长,包括重组FVIII(rFVIII)产物,如morocotog alfa1。它是一种抗出血剂,用于血友病A(先天性因子VIII缺乏症)患者的替代治疗。适合所有年龄段。血友病A是一种罕见的出血性疾病,与凝血过程缓慢有关,是由因子VIII缺乏引起的。这种疾病的患者更容易在轻微外伤或外科手术后反复出血和过度出血。预防性治疗可以显著改善严重血友病A在未来的管理,减少关节出血和其他出血,导致慢性疼痛和残疾的病人1,2。预防性治疗还可以减少中和性抗FVIII抗体或抑制剂2的形成。因子VIII是一种凝血因子,参与形成纤维蛋白或血凝块的内在途径。efmorocotog-alfa是第一个商业化的rFVIII-Fc融合蛋白(rFVIIIFc),其中rFVIII与聚乙二醇的结合分子共价融合到人类免疫球蛋白G1的二聚体Fc结构域(一种长寿命血浆蛋白标签)。因子VIII的B域被删除。已证明alfa-VIII型血友病动物模型的长度约为2倍。
EG-011是同类中第一个有效的Wiskott-Aldrich综合征蛋白(WASP)激活剂。EG-011通过强烈的肌动蛋白聚合激活WASP的自抑制形式。EG-011在淋巴瘤[1][2][3]中具有选择性抗肿瘤活性。
CGP 35348是一种选择性、脑渗透剂、中枢活性GABAB受体拮抗剂,EC50为34μM。CGP 35348仅对GABAB受体有亲和力[1]。CGP 35348有可能改善新生脑损伤后白化小鼠的神经肌肉协调和空间学习[2]。
Nek2/Hec1-IN-2(化合物14)是Nek2/Hec1的抑制剂。Nek2/Hec1-IN-2抑制癌症细胞增殖,IC50>25μM[1]。
Guajadial C 是一种 Top1 催化抑制剂,可延缓 Top1 毒性介导的 DNA 损伤。Guajadial C 对癌细胞具有细胞毒性。
CTX-471是CD137的全人单克隆抗体。CTX-47l与重组人、食蟹猴CD137和小鼠CD137具有结合亲和力,Kd值分别为50 nM、61 nM和748 nM。CTX-471可用于免疫调节和癌症研究[1]。
Azido-PEG7-CH2COOH 是一种 PROTAC linker,属于 PEG 类。可用于合成 PROTAC 分子。
5-氟尿嘧啶-13C4,15N2是13C和15N标记的5-氟尿嘧啶[1]。5-氟尿嘧啶(5-FU)是尿嘧啶的类似物,是一种有效的抗肿瘤药物。5-氟尿嘧啶通过抑制胸苷酸合成酶来影响嘧啶的合成,从而耗尽细胞内的dTTP池。5-氟尿嘧啶可诱导细胞凋亡,可作为化学增敏剂[2][3]。5-氟尿嘧啶也能抑制艾滋病病毒[4]。
拉丹素是从百里香中分离出来的一种黄酮类化合物。
Suc-AAPR-pNA是胰蛋白酶酰基酶的底物。Suc-AAPR-pNA可用于检测胰蛋白酶酰基酶的活性[1][2]。
Cisd2激动剂2(化合物6)是口服活性的Cisd2激活剂(EC50＝191nM),而Cisd2水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关。Cisd2激动剂2在Cisd2hKO-het小鼠体内没有显著毒性(杂合肝细胞特异性Cisd2敲除)[1]。
AM12 抑制镧系元素诱发的 TRPC5 活性,IC50 为 0.28 μM。
Safusidenib是一种口服生物利用的选择性突变IDH1抑制剂。Safusidenib强烈抑制突变型IDH1,但不抑制野生型IDH1。Safusidenib损害软骨肉瘤中的肿瘤活性[1]。在无任何预孵育的分析中,Safusidenib显示出针对IDH1R132H和IDH1R132C的活性,IC50分别为15和130 nM[2]。