5-氟尿嘧啶-13C,15N2是13C和15N标记的5-氟尿嘧啶[1]。5-氟尿嘧啶(5-FU)是尿嘧啶的类似物,是一种有效的抗肿瘤药物。5-氟尿嘧啶通过抑制胸苷酸合成酶来影响嘧啶的合成,从而耗尽细胞内的dTTP池。5-氟尿嘧啶可诱导细胞凋亡,可作为化学增敏剂[2][3]。5-氟尿嘧啶也能抑制艾滋病病毒[4]。
Zeylenone,可从 Uvaria grandiflora Roxb 的叶子的乙醇萃取物分离。Zeylenone 是一种天然存在的环己烯氧化物,通过 PI3K/AKT/mTOR 和 MAPK/ERK 信号通路抑制宫颈癌细胞增殖并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。
UCM-1336 是有效的 ICMT 抑制剂,其 IC50 值为2 μM。UCM-1336诱导内源性Ras错位,降低Ras激活,通过自噬和凋亡诱导细胞死亡。
氨基嘌呤醇A是一种有效、选择性和细胞通透性的细胞周期蛋白/Cdk复合物抑制剂。氨基嘌呤醇A优先针对抑制癌细胞分化的G2/M相变。氨基嘌呤醇A通过抑制生理获能依赖的肌动蛋白聚合[1][2],导致精子受精能力的抑制。
抗肿瘤剂-60(化合物20)是一种有效的抗肿瘤剂,靶向RAS-RAF信号通路并与CRAF结合,Kd值为3.93μM。抗肿瘤剂-60通过阻断G2/M期细胞周期诱导凋亡。抗肿瘤药物-60可提高p53和ROS的水平。抗肿瘤剂-60导致癌细胞中出现卵圆形和不规则的细胞核。在A549异种移植模型中,抗肿瘤药物-60可以在一定程度上抑制肿瘤的生长[1]。
MBM-17S 是有效的 NIMA-related kinase 2 (Nek2) 抑制剂,IC50 值为 3 nM,通过诱导细胞周期停滞和凋亡 (apoptosis),抑制癌细胞的增殖,具有抗肿瘤活性,且对小鼠没有明显的毒性。
Dehydroeffusol 是一种来自草药 Juncus effuses 的菲。Dehydroeffusol 通过选择性诱导肿瘤抑制性内质网应激和中度凋亡来抑制胃癌细胞生长和致瘤性。Dehydroeffusol 显示出非常低的毒性。
阿司匹林(乙酰水杨酸)锂是一种口服活性、有效且不可逆的环氧合酶COX-1和COX-2抑制剂,IC50值分别为5和210μg/mL。阿司匹林和锂诱导细胞凋亡。阿司匹林锂抑制NF-κB的激活。阿司匹林锂还抑制血小板前列腺素合成酶,并可预防冠状动脉和脑血管血栓[1][2][3][4][5][6]。
Z-LLY-FMK(钙蛋白酶抑制剂IV)是一种钙蛋白酶抑制剂,参与许多细胞系统的凋亡。Z-LLY-FMK抑制胆总管结扎后肠道细胞凋亡[1]。
乙酰半胱氨酸-d3(N-乙酰半胱氨酸-d3)是氘标记的乙酰半胱氨酸。乙酰半胱氨酸(N-乙酰半胱氨酸)是一种粘液溶解剂,可减少粘液的厚度。乙酰半胱氨酸是一种活性氧抑制剂[1]。乙酰半胱氨酸是一种半胱氨酸前体,通过中和依赖花生四烯酸的5-脂氧合酶活性产生的有毒脂质来预防氯化血红素诱导的铁下垂[5]。乙酰半胱氨酸诱导细胞凋亡[2][3]。乙酰半胱氨酸还具有抗流感病毒活性[7]。
EB-3D是一种新型有效的选择性胆碱激酶ChoKα抑制剂,IC50为1.0 uM(纯化的ChoKα1),强烈损害多种不同癌细胞系的细胞增殖；表现出对HeLa的体外抗增殖作用(IC50=79 nM)),RS4,11(IC50=45nM),A549(IC50=27nM)和MDA-MB-231(IC50=100nM)；对GI50为0.9 nM(MOLT-16细胞)-479 nM(CCRF-CEM)的大量T-白血病细胞系显示出优异的抗增殖活性,减少了PCho的细胞内库,但也抑制了含胆碱的合成。脂质；诱导G0/G1停滞,导致白血病细胞系凋亡；影响AMPK-mTOR信号通路,与地塞米松和L-天冬酰胺酶协同作用。
ASK1-IN-5 (S-99)是一种凋亡信号调节激酶 1 (ASK1) 抑制剂,可用于自身免疫性疾病和神经退行性疾病的研究。
Ascochlorin (Ilicicolin D),异戊二烯类抗生素。Ascochlorin 主要通过抑制 STAT3 信号级联介导其抗肿瘤作用。Ascochlorin 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。具有抗炎活性。
Rabeprazole D4 (LY307640 D4) 是 Rabeprazole 的一种氘代化合物。Rabeprazole 是一种二代质子泵抑制剂 (pump inhibitor, PPI),不可逆地抑制胃 H+/K+-ATPase。Rabeprazole 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Rabeprazole 也抑制尿苷核苷核糖水解酶 (UNH) ,IC50 为 0.3 μM。Rabeprazole 可用于胃溃疡和胃食管反流的研究。
二硫代二丙酸可以与CPUL1(HY-151802,TrxR抑制剂)相互作用,形成纳米聚集体(CPUL1-DA NA)。与游离CPUL1相比,CPUL1-DA NAs产生更丰富的ROS以诱导细胞凋亡,并提高了对HUH7癌细胞的抗肿瘤效力[1]。
盐酸奋乃静是一种口服活性多巴胺受体和组胺-1受体拮抗剂,Ki值分别为0.56 nM(D2)、0.43 nM(D3)和0.6 nM(5-HT2A)。盐酸奋乃静也与α-1A肾上腺素能受体结合。盐酸奋乃静抑制癌细胞增殖并诱导凋亡。盐酸奋乃静可用于精神疾病、癌症、炎症的研究[1][3][5]。
EGFR-IN-46是一种有效的EGFR和FAK双重抑制剂,IC50s分别为20.17 nM和14.25 nM。EGFR-IN-46显著抑制癌细胞的生长。EGFR-IN-46诱导细胞凋亡[1]。
奎尼丁聚半乳糖醛酸盐是一种抗心律失常剂。奎尼丁聚半乳糖醛酸盐是一种有效的口服活性选择性细胞色素P450db抑制剂。奎尼丁聚半乳糖醛酸盐也是一种K+通道阻滞剂,IC50为19.9μM,可诱导细胞凋亡。奎尼丁聚半乳糖醛酸盐可用于疟疾研究[1][2][3][4]。
1G244 是一种有效的 DPP8/9 抑制剂,IC50 分别为 12 nM 和 84 nM,但不抑制 DPPIV 和 DPPII。1G244 可诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡,并具有抗骨髓瘤作用。
TK216 直接结合 EWS-FLI1 并抑制 EWS-FLI1 蛋白质相互作用,从而导致转录和增殖减少。TK216 阻止了 EWS-FLI1 与 RNA 解旋酶 A 的结合。TK216 在肿瘤发生中具有活性并抑制细胞凋亡。
精氨酸加压素(AVP,也称为抗利尿激素(ADH))是一种由垂体后叶分泌的9个氨基酸的神经肽。AVP可以通过三个单独的G蛋白偶联受体(GPCR),即Avpr1a(V1a)、Avpr1b(V1b)和Avpr2(V2),调节体液平衡、渗透压和心血管的生物效应。AVP对中枢调节的代谢过程也有潜在的重要影响[1]。
KP1019(FFC14A)是一种基于Ru(III)的抗转移和细胞毒性抗癌剂。KP1019诱导癌细胞DNA损伤和凋亡[1][2]。
Nur77 antagonist 1(Compound ja) 是一种选择性的 Nur77 拮抗剂 。Nur77 antagonist 1 能诱导癌细胞凋亡。Nur77 antagonist 1 对三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞表现出良好的抗肿瘤活性。
HDAC-IN-59 (compound 13a) 是一种有效的组蛋白脱乙酰酶 (HDAC) 抑制剂。HDAC-IN-59 可以促进细胞内 ROS 的产生,引起 DNA 损伤,阻断细胞周期 G2/M 期,并激活线粒体相关的凋亡途径诱导细胞凋亡。
PARP1-IN-10(化合物12c)是一种无细胞毒性且有效的PARP1抑制剂,体外IC50值为50.62 nM。PARP1-IN-10导致细胞周期停滞在G2/M期和凋亡,并增强替莫唑胺(TMZ)的细胞毒性[1]。