JAK3/BTK-IN-4是一种有效的JAK3/BTK抑制剂。BTK和JAK3是自身免疫性疾病的两个重要靶点。同时抑制BTK/JAK3信号通路显示出协同效应。JAK3/BTK-IN-4具有研究JAK3激酶和/或BTK相关疾病的潜力(摘自专利WO2021147953A1,化合物003)[1]
TAK-020是一种共价Btk抑制剂,成为临床候选药物。
Orelabrutinib (ICP-022) 是一种强效、口服活性、不可逆的Bruton酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂。Orelabrutinib 具有用于 B 细胞恶性肿瘤的潜力。
LFM-A13是一种强效的BTK、JAK2、PLK抑制剂,抑制重组BTK、Plx1和PLK3,IC50分别为2.5μM、10μM和61μM。LFM-A13具有抗增殖活性和抗癌活性。LFM-A13可用于癌症相关研究[1][3][4]
BTK-IN-5是一种共价BTK抑制剂,用于治疗心血管疾病、呼吸系统疾病、炎症和糖尿病等疾病。
BTK-IN-27(实施例8)是BTK抑制剂(IC50:0.2nM)。BTK-IN-27在TMD8细胞中显示出抗增殖活性(IC50:<5nM)。BTK-IN-27可用于癌症、淋巴瘤、白血病和免疫性疾病的研究[1]。
JAK3/BTK-IN-5是一种有效的JAK3/BTK抑制剂。BTK和JAK3是自身免疫性疾病的两个重要靶点。同时抑制BTK/JAK3信号通路显示出协同效应。JAK3/BTK-IN-5具有研究JAK3激酶和/或BTK相关疾病的潜力(摘自专利WO2021147953A1,化合物35)[1]
Spebrutinib besylate (AVL-292 benzenesulfonate; CC-292 besylate) 是共价,高选择性和口服活性的 Btk 抑制剂,IC50 为0.5 nM。
BTK IN-1 是一种有效的 BTK 抑制剂,IC50 值 <100 nM。
BTK抑制剂4b是BTK的有效,高选择性抑制剂,对活化和未活化的BTK的IC50分别为4.2和0.9nM；在体内模型中显示出显着的功效和良好的ADME和安全性。
ACP-5862 是 Acalabrutinib 的主要活性的,循环的,吡咯烷开环代谢产物,对于 Bruton 酪氨酸激酶 (BTK) 的 IC50 为 5.0 nM。Acalabrutinib 是一种口服有效的,选择性的 BTK 抑制剂,IC50 和 EC50 分别为 3 nM 和 8 nM。
XMU-MP-3 是一种有效的非共价 BTK 抑制剂,在 10 μM ATP 存在下,对 BTK WT 和 BTK C481S 突变型的 IC50 分别为 10.7 nM 和 17.0 nM。XMU-MP-3 也诱导凋亡 (apoptosis)。
RN486是高活性Btk抑制剂,IC50为4.0 nM。
BMS-986143是一种口服活性可逆BTK抑制剂,IC50为0.26 nM。BMS-986143还分别以3nm、5nm、7nm、10nm、15nm、19nm和21nm的IC50抑制TEC、BLK、BMX、TXK FGR、YES1和ITK。可用于自身免疫性疾病的研究[619843]。
NRX-0492是一种口服活性和强效的BTK降解剂。NRX-0492分别以DC50≤0.2 nM和DC90≤0.5 nM催化BTK的泛素化和蛋白酶体降解。NRX-0492抑制B细胞受体(BCR)介导的信号传导、转录程序和趋化因子分泌。此外,NRX-0492还将非共价BTK结合结构域连接到Cereblon。Cereblon是E3泛素连接酶复合物的衔接蛋白[1]。
BTK-IN-23是BTK抑制剂(IC50:12.8nM)。BTK-IN-23还抑制BLX和BMX,IC50分别为35.6和5.7nM。与伊布替尼(HY-10997)相比,BTK-IN-23显示出改善的激酶选择性[1]。
BMS-986195 是一个有效的、布鲁顿氏酪氨酸激酶 (BTK) 的不可逆共价抑制剂,其 IC50 值 <1 nM。
BTK-IN-22是BTK抑制剂(IC50:0.9 nM)。BTK-IN-22还抑制BLX和BMX,IC50分别为1.4和1.2nM。与伊布替尼(HY-10997)相比,BTK-IN-22显示出改善的激酶选择性[1]
BTK inhibitor 8 (Compound 27) 是一种 Btk 抑制剂,其 IC50 为 0.11 nM。BTK inhibitor 8 抑制 hWB B 细胞活化的IC50 为 2 nM。
BTK配体1(化合物1)是靶向布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)的配体。BTK配体1可以通过PROTAC连接子与E3连接酶配体(E3连接物的配体)结合形成PROTAC。靶向Btk的PROTACs可用于研究慢性淋巴细胞白血病(CLL)和其他BK细胞恶性肿瘤[1]。
LFM-A13 是一种有效的 BTK,JAK2,PLK 抑制剂,可抑制 BTK,Plx1 和 PLK3 的活性,IC50 分别为 2.5 μM,10 μM 和 61 μM。
PTD10是一种高效的PROTAC BTK降解剂(DC50:0.5 nM,KD:2.28 nM)。PTD10分别以0.5和0.6nM的DC50降解Ramos和JeKo-1细胞中的BTK。PTD10通过激活胱天蛋白酶依赖性途径和线粒体途径抑制细胞生长并诱导细胞凋亡。PTD10可用于B细胞失调的研究[1]。
CNX-774是口服活性的高效Btk抑制剂,IC50< 1 nM,能与活性位点上的Cys-481形成配体导向的共价键。
TL-895是一种强效、口服活性、ATP竞争性和高选择性的不可逆BTK抑制剂,IC50和Ki分别为1.5 nM和11.9 nM[1]。TL- 895 2019冠状病毒疾病JAKi复发/难治性骨髓纤维化、急性髓细胞白血病、COVID-19和癌症研究[2 ]〔3〕〔4〕。
BIIB091是一种高选择性、可逆的BTK抑制剂,用于治疗自身免疫性疾病。
PF-06250112 是一种有效的、高度选择性、口服有效的 BTK 抑制剂,IC50 值为 0.5 nM,对 BMX 非受体酪氨酸激酶和 TEC 同样有抑制作用,IC50 值分别为 0.9 nM 和 1.2 nM。
拉罗替尼是一种强效的广谱口服活性酪氨酸激酶抑制剂(TKI),以EGFR为主要靶点,IC50为0.6 nM[1]。
Tirabrutinib (ONO-4059) hydrochloride 的 IC50 值是2.2 nm,是一种有选择性和新颖的抑制剂。 在B细胞中ONO-4058结合BTK,因此阻止B细胞受体信号和阻碍B细胞的发展。
这个产品是ONO-4059的类似物,ONO-405是一种高效的选择性Btk抑制剂, IC50值为sub-nM级。
BTK抑制剂19是一种高选择性共价BTK抑制剂(IC50=2.7 nM)。