Mecbotamab是一种针对AXL受体酪氨酸激酶(AXL)的人源化IgG1-κ抗体。Mecbotamab可以作为条件活性生物(CAB),其可以通过可裂解的连接体与MMAE(HY-15162)偶联,以形成ADC Mecbodamab vedotin(BA3011)[1][2]。
Axl-IN-9(例10)是一种有效的Axl抑制剂,IC50为26 nM。Axl-IN-9具有优异的跨膜特性。Axl-IN-9在动物体内表现出良好的药代动力学特性。Axl-IN-9可用于研究哺乳动物的增殖性疾病、自身免疫性疾病、过敏性疾病、炎症性疾病、移植排斥反应、癌症或其他疾病[1]。
ONO-7475 是一种有效的、选择性的、具有口服活性的新型 Axl/Mer 抑制剂,IC50 值分别为 0.7 nM 和 1.0 nM。ONO-7475 使 AXL 过表达的 EGFR 突变型 NSCLC 细胞对 EGFR-TKIs 敏感,抑制耐药细胞的产生和耐药性的维持。ONO-7475 联合 Osimertinib (HY-15772) 为 EGFR 突变非小细胞肺癌 (NSCLC) 的研究提供了一个光明的前景。
Axl-IN-7(化学22)是一种有效的Axl抑制剂。Axl-IN-7可用于Axl相关疾病的研究,例如癌症(如急性髓系白血病、黑色素瘤、乳腺癌、胰腺癌和胶质瘤)、肾病、免疫系统疾病和心血管疾病[1]。
UNC2881是特异的Mer激酶抑制剂,能抑制稳态的Mer激酶磷酸化,IC50为22 nM。
Axl-IN-10(示例1)是一种有效的Axl抑制剂,IC50为5 nM。Axl-IN-10具有优异的跨膜特性。Axl-IN-10在动物体内表现出良好的药代动力学特性。Axl-IN-10可用于研究哺乳动物的增殖性疾病、自身免疫性疾病、过敏性疾病、炎症性疾病、移植排斥反应、癌症或其他疾病[1]。
Axl-IN-5(化合物1)是一种Axl抑制剂,IC50为283 nM。Axl-IN-5具有抗癌作用[1]。
UNC2541 是一种有效 Mer 酪氨酸激酶 (MerTK) 特异性抑制剂,与 MerTK ATP 结合口袋结合,IC50 值为 4.4 nM,对其选择性远高于 Axl,Tyro3 和 Flt3。UNC2541 抑制磷酸化的 MerTK (pMerTK；EC50,510 nM)。
Glesatinib盐酸盐是MET和Axl受体酪氨酸激酶抑制剂。
Gilterinib-d8是氘标记的Gilterinib。吉尔替尼(ASP2215)是一种有效的ATP竞争性FLT3/AXL抑制剂,IC50s分别为0.29 nM和0.73 nM。
RU-302 是一种非选择性的TAM 抑制剂,阻断 TAM Ig1 胞外域和 Gas6 Lg 结构域之间的界面。RU-302 用低微摩尔 IC50 有效阻断 Gas6 诱导的 Axl 受体活化,并有效抑制肺癌肿瘤的生长。
Axl-IN-6(化合物14)是一种口服活性和有效的Axl抑制剂。Axl-IN-6耐受性良好,可显著抑制MV-4-11皮下异种移植模型中的肿瘤生长[1]。
CEP-40783是高效选择性,有口服活性的AXL和c-Met抑制剂,IC50值分别为7 nM 和12 nM。
Gilteritinib 是一种有效的 FLT3/AXL 抑制剂,IC50 分别为 0.29 nM/0.73 nM。
UNC4203(UNC-4203)是一种有效的高选择性MerTK,IC50为2.4 nM,显示出比Alx(IC50=80 nM)和Tyro3(IC50=9.1 nM)高30倍和4倍的选择性；显示IC50为39 nM对于FLT-3,在基于细胞的测定中抑制MerTK磷酸化,IC50为13.8nM,在患有晚期白血病(30mg/kg,ip注射)的小鼠体内抑制MERTK磷酸化。
Ningetinib Tosylate 是一种有效的口服生物可用的小分子酪氨酸激酶抑制剂 (TKI),对 c-Met,VEGFR-2 和 Axl 的 IC50 值分别为 6.7, 1.9 和 <1.0 nM。
Mipasetamab是一种靶向AXL、酪氨酸激酶受体和TAM受体的IgG1κ抗体。Mipasetamab参与ADCT-601(Mipasetamab-uzoptirine)的合成,这是一种AXL靶向抗体-药物偶联物(ADC)。ADCT-601具有抗肿瘤活性[1]。
Axl-IN-8(NO.1)是一种有效的Axl抑制剂,IC50<1 nM。Axl-IN-8也抑制c-MET,IC50为1-10nm。Axl-IN-8对BaF3/TEL-Axl、MKN45和EBC-1细胞具有抗增殖活性,IC50值分别小于10226.6和120.3nm[1]。
UNC2250是内源的Mer磷酸化抑制剂,IC50为9.8 nM,能阻断配体刺激的EGFR-Mer嵌合蛋白活化。