| 描述 |
SB 220025是一种可逆的、口服活性的、细胞可渗透的、ATP竞争性的和选择性的人p38 MAPK抑制剂(IC50＝60nM)。SB 220025还抑制p56Lck和PKC,IC50值分别为3.5和2.89µM。SB 220025抑制IL-8基因对球状脂联素(gAd)的表达,减少炎症细胞因子的产生并抑制血管生成。SB 220025在慢性炎症性疾病模型中有效预防关节炎的进展,并可用于炎症的研究[1][2]。
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| 相关类别 |
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| 靶点 |
p38:60 nM (IC50)
p56-Lck:3.5 μM (IC50)
PKC:2.89 μM (IC50)
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| 体外研究 |
SB 220025(20μM；6小时)显着降低 胡维克细胞中响应球型脂联素 (广告)的 白细胞介素-8基因表达[1] RT-PCR[1]细胞系：HUVEC细胞浓度：20μM孵育时间：6h结果：抑制MCP-1基因表达。
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| 体内研究 |
SB 220025(3-50 mg/kg；口服；单一)可抑制体内炎症细胞因子的产生[2] SB 220025(5、30、50 mg/kg；腹腔注射；bid)抑制小鼠气囊肉芽肿模型的血管生成[2] SB 220025(30 mg/kg；口服；每天两次,持续3、5、7或14天)防止小鼠气囊血管生成模型第 3.天后发生的血管生成增加[2] SB 220025(50 mg/kg；口服；b.i.d.；10天)在慢性炎症疾病模型中有效地阻止关节炎的进展[2] 动物模型：LPS诱导TNF-a表达的急性模型[2]。剂量：3-50 mg/kg给药：口服；仅有一个的LPS激发前30分钟。结果：剂量依赖性地抑制了TNF-a的产生,ED50值为7.5 mg/kg,50 mg/kg时抑制率超过80%。动物模型：小鼠气囊肉芽肿模型[2]。剂量：5、30、50 mg/kg给药：腹膜内注射；bisindie(出价,每天两次)。结果：引起血管生成的剂量依赖性减少。动物模型：小鼠气囊肉芽肿模型[2]。剂量：30 mg/kg给药：口服；从第0天开始每天两次,直到在第3、5、7或14天去除肉芽肿组织。结果：不影响血管生成的最初爆发,但阻止了第3天后血管生成的增加。
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| 参考文献 |
[1]. Tomizawa A, et al. Induction of gene expression in response to globular adiponectin in vascular endothelial cells. Life Sci. 2009 Sep 9;85(11-12):457-61. [2]. Jackson JR, et al. Pharmacological effects of SB 220025, a selective inhibitor of P38 mitogen-activated protein kinase, in angiogenesis and chronic inflammatory disease models. J Pharmacol Exp Ther. 1998 Feb;284(2):687-92.
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