PI3K/Akt/mTOR-IN-2

• 常用名: PI3K/Akt/mTOR-IN-2
• 英文名: PI3K/Akt/mTOR-IN-2
• CAS号: 2757804-89-8
• 分子量: 285.29
• 密度: N/A
• 沸点: N/A
• 分子式: C₁₇H₁₃F₂NO
• 熔点: N/A
• 闪点: N/A

PI3K/Akt/mTOR-IN-2用途

PI3K/Akt/mTOR-IN-2是一种PI3K/Akt/mTOR途径抑制剂。PI3K/Akt/mTOR-IN-2对MDA-MB-231细胞具有抗癌作用和选择性,IC50值为2.29μM。PI3K/Akt/mTOR-IN-2可诱导癌细胞周期阻滞和凋亡[1]。

PI3K/Akt/mTOR-IN-2名称

• 英文名: PI3K/Akt/mTOR-IN-2

PI3K/Akt/mTOR-IN-2生物活性

• 描述: PI3K/Akt/mTOR-IN-2是一种PI3K/Akt/mTOR途径抑制剂。PI3K/Akt/mTOR-IN-2对MDA-MB-231细胞具有抗癌作用和选择性,IC50值为2.29μM。PI3K/Akt/mTOR-IN-2可诱导癌细胞周期阻滞和凋亡[1]。
• 相关类别:
  信号通路 >> PI3K/Akt/mTOR 信号通路 >> mTOR
  信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡
  研究领域 >> 癌症
  信号通路 >> PI3K/Akt/mTOR 信号通路 >> PI3K
  信号通路 >> PI3K/Akt/mTOR 信号通路 >> AKT
• 靶点:

  IC50: 2.29 μM (PI3K/AKT/mTOR) in MDA-MB-231[1]

• 体外研究: PI3K/Akt/mTOR-IN-2(化合物23)(0.5-100μM；72小时)具有有效的抗癌活性,IC50s为2.29-24.63μM,其中MDA-MB-231中的IC50为2.29μM【1】。PI3K/Akt/mTOR-IN-2(1μM、2μM和4μM；24小时)通过细胞周期阻滞在G0/G1期诱导MDA-MB-231细胞生长抑制[1]。PI3K/Akt/mTOR-IN-2(1μM、2μM和4μM；24、48和72小时)以剂量和时间依赖性方式诱导MDA-MB-231细胞凋亡[1]。PI3K/Akt/mTOR-IN-2(1μM、2μM和4μM；48小时)增加MDA-MB-231细胞Bax的表达,降低Bcl-2的表达【1】。PI3K/Akt/mTOR-IN-2(1μM、2μM和4μM；24小时)通过破坏MMP、积累ROS、消耗GSH和升高细胞内Ca2+,诱导MDA-MB-231细胞线粒体依赖性凋亡[1]。细胞增殖试验细胞系：PC3、BGC-823、A549、MCF-7、MDA-MB-231细胞和MCF-10A细胞【1】浓度：0.5-100μM培养时间：72小时结果：显示出有效的抗癌活性,IC50s为2.29-24.63μM,其中MDA-MB-231中的IC50为2.29μM。细胞周期分析细胞系：MDA-MB-231【1】浓度：1μM,2μM和4μM培养时间：24小时结果：细胞周期阻滞于G0/G1期,诱导MDA-MB-231细胞生长抑制。凋亡分析细胞系：MDA-MB-231【1】浓度：1μM、2μM和4μM孵育时间：24、48和72小时结果：MDA-MB-231细胞呈剂量和时间依赖性诱导凋亡。Western Blot分析细胞系：MDA-MB-231【1】浓度：1μM、2μM和4μM孵育时间：48小时结果：增加Bax的表达,降低Bcl-2的表达
• 参考文献:

  [1]. Qin J, Sun X, Ma Y, et al. Design, synthesis and biological evaluation of novel 1,3,4,9-tetrahydropyrano[3,4-b]indoles as potential treatment of triple negative breast cancer by suppressing PI3K/AKT/mTOR pathway [published online ahead of print, 2021 Dec 31]. Bioorg Med Chem. 2021;55:116594.

PI3K/Akt/mTOR-IN-2物理化学性质

• 分子式: C₁₇H₁₃F₂NO
• 分子量: 285.29
• InChIKey: XBYJYKHTEFYLFX-UHFFFAOYSA-N
• SMILES: Fc1cc(F)cc(C2OCCc3c2[nH]c2ccccc32)c1