中文名 | 白术内酯Ⅰ |
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英文名 | Atractylenolide I |
中文别名 |
白术内酯 I
白术内酯I |
英文别名 |
Naphtho[2,3-b]furan-2(4H)-one, 4a,5,6,7,8,8a-hexahydro-3,8a-dimethyl-5-methylene-, (4aS,8aS)-
(4aS,8aS)-3,8a-Dimethyl-5-methylene-4a,5,6,7,8,8a-hexahydronaphtho[2,3-b]furan-2(4H)-one Atractylenolide-1 |
描述 | Atractylenolide I 是从白术根中得到的倍半萜烯,具有神经保护、抗过敏、抗炎和抗癌等多种生物活性。Atractylenolide I 为 TLR4 的拮抗剂,同时在 A375 细胞中,能够降低 JAK2 和 STAT3 的磷酸化水平。 |
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相关类别 | |
靶点 |
JAK2, STAT3[1], TLR4[4] |
体外研究 | 在处理24,48和72小时后,白术内酯I(40,60,80,100,120,150μM)剂量和时间依赖性地降低人A375黑素瘤细胞的细胞活力。 Atractylenolide I(50和100μM)在处理48小时时以剂量依赖性方式诱导A375细胞的凋亡。 Atractylenolide I(100μM)显着降低A375细胞中磷酸化JAK2和STAT3的蛋白质水平,而不影响总JAK2和STAT3。此外,Atractylenolide I抑制STAT3靶向基因的mRNA表达,包括Bcl-xL,MMP-2和MMP-9 [1]。 Atractylenolide I(高达100μM)在正常细胞中没有毒性。白术内酯I(25,50μM)降低血管平滑肌细胞中Ox-LDL诱导的TNF-α,IL-6和NO产生。 Atractylenolide I(12.5,25或50μM)显着降低MCP-1的水平并抑制Ox-LDL诱导的VSMC增殖和迁移。 Atractylenolide I(25,50μM)抑制泡沫细胞的阳性染色,并且还显着降低脂质积累。 Atractylenolide I(50μM)抑制ox-LDL刺激的VSMCs中p38MAPK和NF-κBp65的表达[3]。 Atractylenolide I(1,10,100μM)通过EOC细胞中的MyD88依赖性TLR4信号传导下调紫杉醇诱导的VEGF和survivin的表达[4]。 |
体内研究 | 白术内酯I(5,10或20mg/kg,po)恢复经历慢性不可预测的轻度应激(CUMS)的小鼠体重减轻。 Atractylenolide I减轻CUMS诱导的抑郁样行为,减轻CUMS诱导的海马神经递质水平失衡,并减少CUMS诱导的海马促炎细胞因子水平增加和小鼠海马NLRP3炎症小体的增加[2]。 |
细胞实验 | 简而言之,用指定浓度的白术内酯I预处理血清饥饿的VSMC 1小时,然后用Ox-LDL刺激24小时。加入MTT后形成的紫色甲crystals晶体溶解在DMSO中,在540nm处测量吸光度。活力或增殖率计算为对照(未治疗的VSMC)的百分比[3]。 |
动物实验 | 小鼠[2]适应一周后,将48只雄性ICR小鼠随机分成6组(每组8只小鼠):对照组(无应激+盐水载体),模型组(CUMS +盐水载体),三种Atractylenolide I治疗组(CUMS + Atractylenolide I)和氟西汀组(CUMS + FLU)。从第4周起,每天通过口服强饲法给予Atractylenolide I(5,10或20mg / kg)或氟西汀(20mg / kg)3周。在最后一次施用Atractylenolide I或氟西汀后,进行行为测试[2]。 |
参考文献 |
密度 | 1.1±0.1 g/cm3 |
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沸点 | 405.0±44.0 °C at 760 mmHg |
熔点 | 121-123 °C |
分子式 | C15H18O2 |
分子量 | 230.302 |
闪点 | 170.8±25.9 °C |
精确质量 | 230.130676 |
PSA | 26.30000 |
LogP | 3.77 |
外观性状 | 白色针状结晶 |
蒸汽压 | 0.0±0.9 mmHg at 25°C |
折射率 | 1.555 |
储存条件 | 2-8°C |
水溶解性 | methanol: soluble1mg/mL, clear, colorless |
危害码 (欧洲) | Xi |
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危险品运输编码 | NONH for all modes of transport |