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73069-13-3生产厂家

73069-13-3价格

73069-13-3

73069-13-3结构式
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  • 常用中文名:白术内酯I; 苍术内酯I
  • 常用英文名:Atractylenolide I
  • CAS号:73069-13-3
  • 分子式:C15H18O2
  • 分子量:230.302
  • 相关类别: 天然产物 萜类
  • 发布时间:2018-04-18 08:00:00
  • 更新时间:2024-01-02 13:45:23
  • Atractylenolide I 是从白术根中得到的倍半萜烯,具有神经保护、抗过敏、抗炎和抗癌等多种生物活性。Atractylenolide I 为 TLR4 的拮抗剂,同时在 A375 细胞中,能够降低 JAK2 和 STAT3 的磷酸化水平。
  • 体外:白术内酯I的ID(50)值分别为15.15 mg / kg和3.89 microg / ml,用于抑制体内血管指数和体外微血管生长。白术内酯I可以剂量依赖性地抑制一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),血管内皮生长因子( VEGF)和胎盘生长因子(PlGF)在小鼠气囊和脂多糖(LPS)刺激的腹腔巨噬细胞中的活性。 ATL-1在浓度范围为1μM至100μM时对细胞活力没有显示抑制作用,并且以浓缩物依赖性方式显着降低IL-6和TNF-α的释放。此外,ATL-I抑制LPS处理的RAW264.7细胞中核NF-κB的活性和ERK1 / 2和p38的磷酸化。 AT-I通过抑制其球形成能力和细胞活力来抑制胃干细胞样细胞(GCSLCs)的自我更新能力。 AT-I部分通过灭活Notch1减弱胃癌干细胞(GCSC)性状,导致其体外下游靶标Hes1,Hey1和CD44的表达降低。发现AO-1减弱紫杉醇诱导的IL-6,VEGF和存活蛋白的蛋白质表达,并增强MyD88(+)EOC细胞中的早期凋亡和生长抑制;显示AO-1适合人MD-2的疏水口袋并通过对接模拟与紫杉醇的结合位点部分重叠,表明AO-1可能阻断MD-2介导的TLR4 / MyD88依赖性紫杉醇信号传导。在MyD88(+)EOC细胞中。体内:在体内研究中,ATL-I有效抑制移植瘤裸鼠的肿瘤生长(A549),上调caspase-3,caspase-9和Bax,下调Bcl-2和Bcl- XL。

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中文名 白术内酯Ⅰ
英文名 Atractylenolide I
中文别名 白术内酯 I
白术内酯I
英文别名 Naphtho[2,3-b]furan-2(4H)-one, 4a,5,6,7,8,8a-hexahydro-3,8a-dimethyl-5-methylene-, (4aS,8aS)-
(4aS,8aS)-3,8a-Dimethyl-5-methylene-4a,5,6,7,8,8a-hexahydronaphtho[2,3-b]furan-2(4H)-one
Atractylenolide-1
描述 Atractylenolide I 是从白术根中得到的倍半萜烯,具有神经保护、抗过敏、抗炎和抗癌等多种生物活性。Atractylenolide I 为 TLR4 的拮抗剂,同时在 A375 细胞中,能够降低 JAK2 和 STAT3 的磷酸化水平。
相关类别
靶点

JAK2, STAT3[1], TLR4[4]

体外研究 在处理24,48和72小时后,白术内酯I(40,60,80,100,120,150μM)剂量和时间依赖性地降低人A375黑素瘤细胞的细胞活力。 Atractylenolide I(50和100μM)在处理48小时时以剂量依赖性方式诱导A375细胞的凋亡。 Atractylenolide I(100μM)显着降低A375细胞中磷酸化JAK2和STAT3的蛋白质水平,而不影响总JAK2和STAT3。此外,Atractylenolide I抑制STAT3靶向基因的mRNA表达,包括Bcl-xL,MMP-2和MMP-9 [1]。 Atractylenolide I(高达100μM)在正常细胞中没有毒性。白术内酯I(25,50μM)降低血管平滑肌细胞中Ox-LDL诱导的TNF-α,IL-6和NO产生。 Atractylenolide I(12.5,25或50μM)显着降低MCP-1的水平并抑制Ox-LDL诱导的VSMC增殖和迁移。 Atractylenolide I(25,50μM)抑制泡沫细胞的阳性染色,并且还显着降低脂质积累。 Atractylenolide I(50μM)抑制ox-LDL刺激的VSMCs中p38MAPK和NF-κBp65的表达[3]。 Atractylenolide I(1,10,100μM)通过EOC细胞中的MyD88依赖性TLR4信号传导下调紫杉醇诱导的VEGF和survivin的表达[4]。
体内研究 白术内酯I(5,10或20mg/kg,po)恢复经历慢性不可预测的轻度应激(CUMS)的小鼠体重减轻。 Atractylenolide I减轻CUMS诱导的抑郁样行为,减轻CUMS诱导的海马神经递质水平失衡,并减少CUMS诱导的海马促炎细胞因子水平增加和小鼠海马NLRP3炎症小体的增加[2]。
细胞实验 简而言之,用指定浓度的白术内酯I预处理血清饥饿的VSMC 1小时,然后用Ox-LDL刺激24小时。加入MTT后形成的紫色甲crystals晶体溶解在DMSO中,在540nm处测量吸光度。活力或增殖率计算为对照(未治疗的VSMC)的百分比[3]。
动物实验 小鼠[2]适应一周后,将48只雄性ICR小鼠随机分成6组(每组8只小鼠):对照组(无应激+盐水载体),模型组(CUMS +盐水载体),三种Atractylenolide I治疗组(CUMS + Atractylenolide I)和氟西汀组(CUMS + FLU)。从第4周起,每天通过口服强饲法给予Atractylenolide I(5,10或20mg / kg)或氟西汀(20mg / kg)3周。在最后一次施用Atractylenolide I或氟西汀后,进行行为测试[2]。
参考文献

[1]. Atractylenolide I, et al. The JAK2/STAT3 pathway is involved in the anti-melanoma effects of atractylenolide I. Exp Dermatol. 2018 Feb;27(2):201-204.

[2]. Gao H, et al. Anti-depressant-like effect of atractylenolide I in a mouse model of depression induced by chronic unpredictable mild stress. Exp Ther Med. 2018 Feb;15(2):1574-1579.

[3]. Li W, et al. Atractylenolide I restores HO-1 expression and inhibits Ox-LDL-induced VSMCs proliferation, migration and inflammatory responses in vitro. Exp Cell Res. 2017 Apr 1;353(1):26-34.

[4]. Huang JM, et al. Atractylenolide-I sensitizes human ovarian cancer cells to paclitaxel by blocking activation of TLR4/MyD88-dependent pathway. Sci Rep. 2014 Jan 23;4:3840.

密度 1.1±0.1 g/cm3
沸点 405.0±44.0 °C at 760 mmHg
熔点 121-123 °C
分子式 C15H18O2
分子量 230.302
闪点 170.8±25.9 °C
精确质量 230.130676
PSA 26.30000
LogP 3.77
外观性状 白色针状结晶
蒸汽压 0.0±0.9 mmHg at 25°C
折射率 1.555
储存条件 2-8°C
水溶解性 methanol: soluble1mg/mL, clear, colorless
危害码 (欧洲) Xi
危险品运输编码 NONH for all modes of transport