73208-40-9

• 常用中文名：Rp-腺苷3',5'-环一硫代磷酸钠
• 常用英文名：Rp-cAMPS
• CAS号：73208-40-9
• 分子式：C₁₆H₂₇N₆O₅PS
• 分子量：446.46200
• 相关类别： 信号通路 蛋白酪氨酸激酶 PKA
• 发布时间：2018-02-17 08:00:00
• 更新时间：2024-01-05 18:31:44
• Rp-cAMPS,一种 cAMP 的类似物,是一种 cAMP 诱导的 PKA I 和 PKA II 活化 (Ki 分别为 12.5 µM 和 4.5 µM) 的有效的,竞争性拮抗剂。Rp-cAMPS 耐磷酸二酯酶水解。

名称

• 中文名: 腺苷-3,5-环状硫代磷酸钠
• 英文名: cAMPS-Rp, triethylammonium salt,(R)-Adenosine,cyclic3',5'-(hydrogenphosphorothioate)triethylammonium
• 中文别名: Rp-腺苷 3′,5′-环单硫代磷酸酯钠盐
• 英文别名: sp-camps triethyl ammonium salt; rp-adenosine 3',5'-cyclic monophosphothioate triethylamine; MFCD03703495; sp-adenosine 3',5'-cyclic monophosphothioate triethylamine; sp-camps triethylamine; sp-camps tea; camps-sp,triethylammonium salt; camps tea,sp-isomer; rp-camps triethylamine

物化性质

• 分子式: C₁₆H₂₇N₆O₅PS
• 分子量: 446.46200
• 精确质量: 446.15000
• PSA: 186.46000
• LogP: 2.04940
• 储存条件:

  密闭于-20 ºC阴凉干燥环境中

• 稳定性:

  遵照规定使用和储存则不会分解。

• 分子结构:

  1、摩尔折射率：无可用

  2、 摩尔体积（cm³/mol）：无可用

  3、 等张比容（90.2K）：无可用

  4、 表面张力（dyne/cm）：无可用

  5、 极化率：无可用

• 计算化学:

  1、 疏水参数计算参考值（XlogP）：-1.5

  2、 氢键供体数量：3

  3、 氢键受体数量：9

  4、 可旋转化学键数量：1

  5、 拓扑分子极性表面积（TPSA）：138

  6、 重原子数量：22

  7、 表面电荷：1

  8、 复杂度：454

  9、 同位素原子数量：0

  10、 确定原子立构中心数量：4

  11、 不确定原子立构中心数量：0

  12、 确定化学键立构中心数量：0

  13、 不确定化学键立构中心数量：0

  14、 共价键单元数量：1

• 更多:

  1. 性状：白色固体

  2. 密度（g/mL,25/4℃）：无可用

  3. 相对蒸汽密度（g/mL,空气=1）：无可用

  4. 熔点（ºC）：无可用

  5. 沸点（ºC,常压）：无可用

  6. 沸点（ºC,5.2kPa）：无可用

  7. 折射率：无可用

  8. 闪点（ºC）：无可用

  9. 比旋光度（º）：无可用

  10. 自燃点或引燃温度（ºC）：无可用

  11. 蒸气压（kPa,25ºC）：无可用

  12. 饱和蒸气压（kPa,60ºC）：无可用

  13. 燃烧热（KJ/mol）：无可用

  14. 临界温度（ºC）：无可用

  15. 临界压力（KPa）：无可用

  16. 油水（辛醇/水）分配系数的对数值：无可用

  17. 爆炸上限（%,V/V）：无可用

  18. 爆炸下限（%,V/V）：无可用

  19. 溶解性：可溶于水

生物活性

• 描述: Rp-cAMPS,一种 cAMP 的类似物,是一种 cAMP 诱导的 PKA I 和 PKA II 活化 (Ki 分别为 12.5 µM 和 4.5 µM) 的有效的,竞争性拮抗剂。Rp-cAMPS 耐磷酸二酯酶水解。
• 相关类别:
  信号通路 >> 蛋白酪氨酸激酶 >> PKA
  信号通路 >> 干细胞及 Wnt 通路 >> PKA
  研究领域 >> 神经疾病
• 靶点:

  Ki: 6.05 µM (PKA I) and 9.75 µM (PKA II)[1]

• 体外研究: 一种膜透性竞争性cAMP拮抗剂(Rp-cAMPS)通过结合调节亚单位而不分离激酶全酶来阻断PKA的激活,也抑制突触可塑性,但对正常突触传递没有影响[2]。
• 体内研究: Rp-cAMPS(10μM,15min)可降低关节炎大鼠脑片PB-CeLC和BLA-CeLC突触诱发的单突触EPSCs,而正常动物对照神经元则无此作用。与药物前(ACSF)控制值相比,Rp-cAMPS对同一神经元的抑制作用显著[2]。
• 参考文献:

  [1]. R J de Wit, et al. Inhibitory action of certain cyclophosphate derivatives of cAMP on cAMP-dependent protein kinases. Eur J Biochem. 1984 Jul 16;142(2):255-60.

  [2]. Rothermel JD, et al. A mechanistic and kinetic analysis of the interactions of the diastereoisomers of adenosine 3',5'-(cyclic)phosphorothioate with purified cyclic AMP-dependent protein kinase. Biochem J. 1988 May 1;251(3):757-62.

  [3]. Fu Y, et al. PKA and ERK, but not PKC, in the amygdala contribute to pain-related synaptic plasticity and behavior. Mol Pain. 2008 Jul 16;4:26.

  [4]. Kuriyama S, et al. Isoproterenol inhibits rod outer segment phagocytosis by both cAMP-dependent and independent pathways. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1995 Mar;36(3):730-6.

  [5]. Dostmann WR, et al. Probing the cyclic nucleotide binding sites of cAMP-dependent protein kinases I and II with analogs of adenosine 3',5'-cyclic phosphorothioates. J Biol Chem. 1990 Jun 25;265(18):10484-91.

  [6]. Van Haastert PJ, et al. Competitive cAMP antagonists for cAMP-receptor proteins. J Biol Chem. 1984 Aug 25;259(16):10020-4.

毒性和生态

生态学数据: 该物质对环境可能有危害，对水体应给予特别注意。

安全

• 安全声明 (欧洲): S22-S24/25