| 体外研究 |
CXCR4拮抗剂7(B段,10 nM-1μM,20 h)抑制CXCL12诱导的GH4C1细胞增殖,IC50值为9.3 nM[1]。CXCR4拮抗剂7(1μM,12 h)抑制CXCL12依赖的GH4C1细胞迁移,抑制率为50%[1]。CXCR4拮抗剂7(50 nM,30 min)减少CXCL12诱导的ERK1/2磷酸化[1]。CXCR4拮抗剂7(50 nM-1μM,30分钟)通过CXCR4的拮抗作用来逆转CXCL12诱导的GH4C1增殖和迁移[1]。细胞活力测定[1]细胞系：GH4C1细胞(血清剥夺48小时)浓度：1μM孵育时间：24小时结果：对GH4C1的细胞活力没有影响。细胞增殖试验[1]细胞系：GH4C1细胞(用CXCL12(25 nM)处理12 h的FBS饥饿GH4C1细胞)浓度：10 nM-1μM培养时间：20 h,24 h结果：抑制IC50值在1.08至3.45μM范围内的多个癌细胞系的增殖,对GH4C1cell的细胞活力没有影响。细胞迁移试验[1]细胞系：GH4C1和GH4A11细胞(用CXCL12(25 nM)处理48小时的FBS饥饿细胞)浓度：50 nM-1μM孵育时间：GH4C 1 12小时,GH4A1 30分钟结果：迁移的GH4C1细胞数量显著减少,对GH4A12细胞(CRISPR-CAS9,CXCR4 mRNA减少)迁移没有影响。Western Blot分析[1]细胞系：GH4C1细胞(经CXCL12(25 nM)处理的FBS饥饿细胞15分钟)浓度：50 nM孵育时间：30分钟结果：CXCL12诱导的ERK1/2磷酸化减少。
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