Tubulin polymerization-IN-26

• 常用名: Tubulin polymerization-IN-26
• 英文名: Tubulin polymerization-IN-26
• CAS号: 2490291-68-2
• 分子量: 397.47
• 密度: N/A
• 沸点: N/A
• 分子式: C₂₅H₂₃N₃O₂
• 熔点: N/A
• 闪点: N/A

Tubulin polymerization-IN-26用途

微管蛋白聚合-IN-26(化合物12h)可以通过结合微管蛋白的秋水仙碱结合位点来抑制微管蛋白质的聚合,IC50值为4.64μM。微管蛋白聚合-IN-26可诱导细胞凋亡,抑制细胞转移或迁移,可作为肺癌研究的潜在化合物[1]。

Tubulin polymerization-IN-26名称

• 英文名: Tubulin polymerization-IN-26

Tubulin polymerization-IN-26生物活性

• 描述: 微管蛋白聚合-IN-26(化合物12h)可以通过结合微管蛋白的秋水仙碱结合位点来抑制微管蛋白质的聚合,IC50值为4.64μM。微管蛋白聚合-IN-26可诱导细胞凋亡,抑制细胞转移或迁移,可作为肺癌研究的潜在化合物[1]。
• 相关类别:
  信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡
  研究领域 >> 癌症
  信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> 微管/微管蛋白
  信号通路 >> 细胞骨架 >> 微管/微管蛋白
• 体外研究: 微管蛋白聚合-IN-26(化合物12h)(0.27-30μM,48小时)对肺癌细胞显示出强大的细胞毒活性[1]。微管蛋白聚合-IN-26(化合物12h)(0.1μM,0.25μM,O.5μM,24小时)通过促进细胞内活性氧的产生以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡[1]。微管蛋白聚合-IN-26(化合物12h)(0.1μM,0.25μM,O.5μM,24小时)将细胞周期阻滞在G2/M期[1]。微管蛋白聚合-IN-26(化合物12h)(0.1μM,0.25μM,O.5μM,24小时)抑制微管蛋白质聚合[1]。细胞毒性试验[1]细胞系：人非小细胞肺癌A549、人三阴性乳腺癌MDA-MB-231、小鼠黑色素瘤B16-F10、人乳腺癌BT-474、小鼠三阴性乳腺瘤4 T1、大鼠肾上皮细胞系NRK-52E浓度：0.27-30μM孵育时间：48小时结果：对A549、MDA-MB-231,B16-F10、BT-474T1、4 T1、4-T1、4,NRK-52E的IC50值分别为0.29μM、1.48μM、2.25μM、0.42μM、4.49μM和1.58μM。细胞凋亡分析[1]细胞系：人非小细胞肺癌A549浓度：0.1μM、0.25μM和0.5μM培养时间：24小时结果：随着浓度的增加,细胞核由正常形态变为微核。细胞周期分析[1]细胞系：人非小细胞肺癌A549浓度：0.1μM,0.25μM,1.5μM孵育时间：24小时结果：产生更多G2/M期细胞,其百分比分别为17.6%,29%和50.3%,分别对应于0.1、0.25和0.5μM的浓度。导致更少的G0/G1期细胞产生,其百分比分别为41.1%、21.2%和4.9%,对应的浓度分别为0.1μM、0.25μM和0.5μM。
• 参考文献:

  [1]. Kavitha Donthiboina，et al. Synthesis and biological evaluation of substituted N-(2-(1H-benzo[d]imidazol-2-yl)phenyl)cinnamides as tubulin polymerization inhibitors. Bioorg Chem. 2020 Oct;103:104191.

Tubulin polymerization-IN-26物理化学性质

• 分子式: C₂₅H₂₃N₃O₂
• 分子量: 397.47