| 描述 |
微管蛋白聚合-IN-9是一种有效的微管蛋白抑制剂,IC50为1.82μM。微管蛋白聚合-IN-9导致细胞周期阻滞在G2/M期,并诱导K562细胞凋亡和去极化线粒体。微管蛋白聚合-IN-9具有强大的抗血管和抗肿瘤活性[1]。
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| 相关类别 |
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| 靶点 |
IC50: 1.82 μM (tubulin)[1]
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| 体外研究 |
微管蛋白聚合-IN-9(化合物11k)(0.1、1、10μM；72小时)对这三种癌细胞系具有强大的活性,IC50值范围为0.287至0.621μM【1】。微管蛋白聚合-IN-9(0.15、0.3和0.6μM；24小时)诱导微管网络的剂量依赖性崩溃【1】。微管蛋白聚合-IN-9(0.15、0.3和0.6μM；48小时)在K562细胞中观察到细胞在G2/M期逐渐积聚【1】。微管蛋白聚合-IN-9(0.15、0.3和0.6μM；72小时)以浓度依赖性方式有效诱导K562细胞凋亡[1]。微管蛋白聚合-IN-9(0.15、0.3和0.6μM；24小时)导致K562细胞凋亡过程中线粒体去极化[1]。细胞增殖试验细胞系：K562 HepG2和HCT-8细胞【1】浓度：0.1、1、10μM孵育时间：72小时结果：显示对这三种癌细胞系的有效活性,IC50值范围为0.287至0.621μM。免疫荧光细胞系：K562细胞【1】浓度：0.15,0.3和0.6μM培养时间：24小时结果：诱导微管网络的剂量依赖性崩溃。细胞周期分析细胞系：K562细胞【1】浓度：0.15、0.3和0.6μM孵育时间：48小时结果：K562细胞在G2/M期逐渐积累。凋亡分析细胞系：K562细胞【1】浓度：0.15、0.3、0.6μM孵育时间：72小时结果：以浓度依赖性方式有效诱导K562细胞凋亡。
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| 体内研究 |
微管蛋白聚合-IN-9(15和30 mg/kg；IV；每天一次,持续21天)在30 mg/kg的剂量下有效抑制肿瘤体积并将肿瘤重量减少71.1%[1]。动物模型：雄性ICR小鼠(5周；注射H22细胞；n=6)[1]剂量：15和30 mg/kg给药：IV；每日1次,持续21天结果：30 mg/kg剂量可有效抑制肿瘤体积,减轻肿瘤重量71.1%。
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| 参考文献 |
[1]. Zhu H, Sun H, Liu Y, et al. Design, synthesis and biological evaluation of vinyl selenone derivatives as novel microtubule polymerization inhibitors. Eur J Med Chem. 2020;207:112716.
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