| 英文名 | N-({(1R,4S,7S,10S,13S,16S,19S,22S,25R,28S,31R,36R,39S,42S,45S)-31-Amino-7-(4-aminobutyl)-39-benzyl-4-(2-carboxyethyl)-10-(carboxymethyl)-42-(4-hydroxybenzyl)-19,22,28-tris(hydroxymethyl)-16-isobutyl-45-isopropyl-13-[2-(methylsulfanyl)ethyl]-3,6,9,12,15,18,21,24,27,30,38,41,44,47-tetradecaoxo-33,34,49,50-tetrathia-2,5,8,11,14,17,20,23,26,29,37,40,43,46-tetradecaazabicyclo[23.22.4]henpentacont-36-yl}carbonyl)-L-histidyl-L-leucyl-L-α-aspartyl-L-isoleucyl-L-isoleucyl-L-tryptophyl-L-valyl-L-asparaginyl-L-threonyl-L-prolyl-L-α-glutamyl-L-histidyl-L-valyl-L-valyl-L-prolyl-L-tyrosine |
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| 描述 | 内皮素-1(1-31)(人)是一种有效的血管收缩剂和高血压药物。内皮素-1(1-31)(人)来源于糜蛋白酶对大ET-1的选择性水解[1]。 |
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| 相关类别 | |
| 体外研究 | 内皮素-1(1-31)(人)(100 pM-100 nM；24小时)诱导人系膜细胞增殖[2]。 内皮素-1(1-31)(人)(100 nM；0-10分钟)在人系膜细胞中诱导 ERK公司激活[2]。 细胞增殖测定[2]细胞系：人系膜细胞浓度：100 pM-100 nM培养时间：24小时结果：导致[3H]-胸腺嘧啶核苷以浓度依赖性方式掺入细胞。Western Blot分析[2]细胞系：人系膜细胞浓度：100nM培养时间：0、5、10、15和30分钟结果：ERK活性在5分钟时迅速增加2.45倍,在10分钟时达到峰值。刺激后30分钟,两种ERK的活性迅速下降,恢复到基线控制值。 |
| 体内研究 | ET-1(1-31)(100 nM；单剂量)诱导小鼠肠系膜动脉收缩。收缩可能是由 埃塔受体介导的,并可能随着年龄的增长而增加。在目前的慢性糖尿病的情况下,男性和女性之间存在明显差异[1]。 动物模型：ICR小鼠,链脲霉素(HY-13753)诱导的糖尿病模型[1]剂量：100 nM给药：在器官浴中,单剂量结果：在1周对照组(但不是糖尿病)中,雌性小鼠的收缩和收缩反应显著大于雄性小鼠,并且在年龄匹配的对照组和糖尿病小鼠之间,雄性或雌性小鼠没有显著差异。在8周组中,与相应的1周组相比,所有小鼠的收缩都或倾向于增加。尽管在雄性小鼠中,这种收缩在对照组和糖尿病组之间没有差异,但糖尿病雌性小鼠中的收缩明显大于对照雌性小鼠,并且雌性糖尿病小鼠中的萎缩明显大于雄性糖尿病小鼠。ETA受体抑制剂可抑制收缩。 |
| 参考文献 |
| 密度 | 1.3±0.1 g/cm3 |
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| 分子式 | C162H236N38O47S5 |
| 分子量 | 3628.159 |
| 精确质量 | 3625.584961 |
| LogP | 0.04 |
| 折射率 | 1.570 |