| 描述 |
UVI 3003 是一种高度选择性的 retinoid X receptor (RXR) 抑制剂,在 Cos7 细胞中,抑制非洲爪蟾蜍和人 RXRα 的活性,IC50 值分别为 0.22 和 0.24 μM。
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| 相关类别 |
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| 靶点 |
IC50: 0.22 μM (Xenopus RXRα, in Cos7 cells), 0.24 μM (Human RXRα, in Cos7 cells)[1]
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| 体外研究 |
UVI3003抑制xenopus和人类RXRα的活性,IC50分别为0.22和0.24μM。 UVI3003完全激活xPPARγ,EC50为12.6μM,对hPPARγ和mPPARγ几乎完全无活性[1]。 UVI 3003(10μM)不会改变眼外肌(EOM)衍生的或LEG衍生的EECD34细胞的增殖速率。 UVI 3003引起EECD34细胞融合和结蛋白表达的65.4％差异[2]。
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| 细胞实验 |
在~30-40％融合细胞用载体（乙醇），全反式视黄酸（1μM），RAR反向激动剂BMS493（10μM）或RXR拮抗剂UVI 3003（10μM）处理24小时。所有处理的乙醇终浓度均为0.1％的增殖培养基。在24小时治疗结束时评估细胞增殖率[2]。
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| 参考文献 |
[1]. Zhu J, et al. The unexpected teratogenicity of RXR antagonist UVI3003 via activation of PPARγ in Xenopus tropicalis. Toxicol Appl Pharmacol. 2017 Jan 1;314:91-97. [2]. Hebert SL, et al. Effects of retinoic acid signaling on extraocular muscle myogenic precursor cells in vitro. Exp Cell Res. 2017 Dec 1;361(1):101-111.
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