MBQ-167结构式
|
常用名 | MBQ-167 | 英文名 | MBQ-167 |
---|---|---|---|---|
CAS号 | 2097938-73-1 | 分子量 | 338.41 | |
密度 | N/A | 沸点 | N/A | |
分子式 | C22H18N4 | 熔点 | N/A | |
MSDS | N/A | 闪点 | N/A |
MBQ-167用途MBQ-167 是 Ras 相关的 C3 型肉毒素底物 (Rac) 和细胞分裂周期蛋白 (Cdc42) 的双抑制剂,其对 Rac 1/2/3 的 IC50 值为 103 nM, 对 Cdc42 的 IC50 值为 78 nM。 |
||||
MBQ-167作用体外活性:MBQ-167(≥100nM)诱导转移性乳腺癌细胞的极性丧失。 用500nM MBQ-167处理24小时导致~95%细胞变圆并从转移性MDA-MB-231细胞中的基质中脱离。 此外,MBQ-167在多种间充质癌细胞类型中诱导这种表型,包括GFP-HER2-BM,MDA-MB-468和Hs578t人乳腺癌细胞,以及Mia-PaCa-2胰腺癌细胞,SKOV3卵巢癌细胞。 ,AGS和NCI-N87胃癌细胞,以及SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞。 用250nM MBQ-167处理24小时后,附着的MDA-MB-231细胞群显示出Rac活化降低约25%,而分离的细胞响应性降低~75%。 在较早的时间(6h),用250或500nM MBQ-167处理诱导附着细胞群中Rac活性的抑制,而分离的群体表现出约40-50%的抑制。 体内活性:MBQ-167处理的小鼠显示出肿瘤生长的统计学显着降低。 在处死时,1.0mg / kg BW的MBQ-167导致肿瘤生长减少~80%,并且10mg / kg BW MBQ-167处理导致肿瘤生长减少~95%。 由于EHop-016在10 mg / kg BW时仅使肿瘤生长减少约40%,因此MBQ-167比EHop-016有效10倍。 MBQ-167处理的小鼠表现出两种处理(10天和11天)相似的倍增时间。 |
中文名 | MBQ-167 |
---|---|
英文名 | MBQ-167 |
描述 | MBQ-167 是 Ras 相关的 C3 型肉毒素底物 (Rac) 和细胞分裂周期蛋白 (Cdc42) 的双抑制剂,其对 Rac 1/2/3 的 IC50 值为 103 nM, 对 Cdc42 的 IC50 值为 78 nM。 |
---|---|
相关类别 | |
靶点 |
Cdc42:78 nM (IC50) Ras 1/2/3:103 nM (IC50) |
体外研究 | MBQ-167(≥100nM)诱导转移性乳腺癌细胞的极性丧失。用500nM MBQ-167处理24小时导致约95%的细胞变圆并从转移的MDA-MB-231细胞中的基质上脱离。此外,MBQ-167在多种间充质癌细胞类型中诱导这种表型,包括GFP-HER2-BM,MDA-MB-468和Hs578t人乳腺癌细胞,以及Mia-PaCa-2胰腺癌细胞,SKOV3卵巢癌细胞。 ,AGS和NCI-N87胃癌细胞和SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞。用250nM MBQ-167处理24小时后,附着的MDA-MB-231细胞群显示出Rac活化降低约25%,而分离的细胞响应性降低~75%。在较早的时间(6h),用250或500nM MBQ-167处理诱导附着细胞群中Rac活性的抑制,而分离的群体表现出约40-50%的抑制[1]。 |
体内研究 | MBQ-167处理的小鼠显示出肿瘤生长的统计学显着降低。在处死时,1.0mg/kg BW的MBQ-167导致肿瘤生长减少约80%,并且10mg/kg BW MBQ-167处理导致肿瘤生长减少~95%。由于EHop-016在10 mg/kg BW时仅使肿瘤生长减少约40%,因此MBQ-167比EHop-016有效10倍。对于两种治疗(10天和11天),MBQ-167处理的小鼠表现出相似的倍增时间[1]。 |
动物实验 | 小鼠[1]使用4至5周龄的雌性无胸腺nu / nu小鼠。在异氟烷吸入下,在Matrigel中的GFP-HER2-BM细胞(~5×105)注射到第四右乳房脂肪垫以产生原位原发性肿瘤。在肿瘤建立后(接种后1周),将动物随机分成治疗组(n = 6)。用载体(12.5%乙醇,12.5%Cremophor和75%1X PBS pH7.4)或1或10mg / kg BW MBQ-167通过腹膜内注射以100μL体积3X akk处理小鼠。治疗一直持续到第65天处死[1]。 |
参考文献 |
分子式 | C22H18N4 |
---|---|
分子量 | 338.41 |
外观性状 | 粉末 |
储存条件 | -20℃ |