| 体外研究 |
Prodigiosin(25-500纳米；24小时)治疗可降低乳腺癌细胞的生存能力,48小时时MDA-MB-231细胞的IC50值为62.52 nM,MDA-MB-468细胞的IC50值为261.2 nM[1]。Prodigiosin(25-500纳米；24小时)治疗显著降低磷酸化LRP6和DVL2、活性β-连环蛋白和总β-连环蛋白的水平。Prodigiosin显著抑制HEK293T细胞中Ser9处GSK3β的磷酸化,这表明GSK3β活性增加[1]。Prodigiosin可以抑制乳腺癌细胞的增殖并诱导其凋亡[1]。Prodigiosin(25-500纳米；在转染的HEK293T细胞中,治疗剂量依赖性地阻断Wnt1、Wnt3、Wnt1/LRP6、Wnt3/LRP6和Dishaveled 2(DVL2)激活的Wnt信号。Prodigiosin治疗以剂量依赖性方式抑制Wnt3A-CM诱导的转录。Prodigiosin抑制通过Wnt转染或Wnt3A处理激活的SuperTopFlash报告基因的转录[1]。当应用于chytrid真菌Batrachochytrium dendrobatidis和B。在蝾螈中,Prodigiosin会导致显著的生长抑制,MIC值分别为10μM和50μM[2]。细胞增殖试验[1]细胞系：MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞浓度：10nm、25nm、50nm、100nm、250nm、500nm、1000nm、2500nm、5000nm培养时间：24小时、48小时结果：乳腺癌细胞活力降低,48小时时MDA-MB-231细胞的IC50值为62.52nm,MDA-MB-468细胞的IC50值为261.2nm。Western Blot分析[1]细胞系：HEK293T细胞浓度：50 nM、100 nM、250 nM、500 nM培养时间：24小时结果：显著降低磷酸化LRP6和DVL2、活性β-连环蛋白和总β-连环蛋白的水平。
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