CT1-3

CT1-3用途

CT1-3 是一种有效的抗癌剂。CT1-3 能够调控 JNK/BCL-2/Bax/XIAP 通路，进而诱导线粒体介导的细胞凋亡 (Apoptosis)。CT1-3 可以调控 E-cadherin/Snail 轴抑制人癌细胞 (HCCs) 的上皮间充质转化 (EMT) 电位，并抑制肿瘤发生。CT1-3 在小鼠模型中具有抗肿瘤作用，且没有表现出明显的肝、肾毒性。

CT1-3名称

[ CAS 号 ]:
2460738-32-1

[ 英文名 ]:
CT1-3

CT1-3生物活性

[ 描述 ]:

CT1-3是一种有效的抗癌剂。CT1-3通过调节JNK/Bcl-2/Bax/XIAP途径诱导线粒体介导的凋亡。CT1-3通过调节E-cadherin/Snail轴抑制人癌细胞(HCC)的上皮-间质转化(EMT)潜能,从而抑制肿瘤发生。CT1-3在小鼠模型中具有很强的抗肿瘤作用,并且没有明显的肝肾毒性[1]。

[ 相关类别 ]:

信号通路 >> 细胞凋亡 >> Bcl-2家族

信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡

研究领域 >> 癌症

信号通路 >> MAPK/ERK信号通路 >> JNK

[体外研究]

CT1-3在LOVO、A549、HepG2、MDA-MB-231和HONE1等[1]中对多种癌细胞具有极好的抑制活性,IC50范围为5.10~14.06μM。CT1-3(10μM；24小时)显著增加HCC中的ROS生成,显著降低线粒体膜电位,降低Bcl-2和XIAP水平,并增加磷酸化JNK和Bax水平[1]。CT1-3(7.5μM；24小时)降低HCC的迁移和侵袭能力,显著提高E-cadherin(E-cad)的表达水平,并显著降低促转移和促侵袭蛋白Snail[1]。Western Blot分析[1]细胞系：A549、H460和LOVO浓度：10μM孵育时间：24小时结果：显著增加ROS产生,显著降低线粒体膜电位,降低Bcl-2和XIAP水平,增加磷酸化JNK和Bax水平。

[体内研究]

在MDA-MB-231异种移植物模型中,CT1-3(20mg/kg；IP,持续28天)显著抑制肿瘤生长,并且没有显示肝和肾毒性[1]。动物模型：雄性BALB/c-nu/nu小鼠(注射A549、OVCAR3和MDA-MB-231)[1]剂量：20mg/kg给药：IP,持续28天结果：显著抑制肿瘤生长,无肝肾毒性。

[参考文献]

[1]. Tao C, et al. CT1-3, a novel magnolol-sulforaphane hybrid suppresses tumorigenesis through inducing mitochondria-mediated apoptosis and inhibiting epithelial mesenchymal transition. Eur J Med Chem. 2020 Aug 1;199:112441.

CT1-3物理化学性质

[ 分子式 ]:
C₂₅H₂₉NO₃S₂

[ 分子量 ]:
455.63

[ 储存条件 ]:
-20°C

CT1-3

CT1-3用途

CT1-3名称

CT1-3生物活性

CT1-3物理化学性质

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