CT1-3

• 常用名: CT1-3
• 英文名: CT1-3
• CAS号: 2460738-32-1
• 分子量: 455.63
• 密度: N/A
• 沸点: N/A
• 分子式: C₂₅H₂₉NO₃S₂
• 熔点: N/A
• 闪点: N/A

CT1-3用途

CT1-3是一种有效的抗癌剂。CT1-3通过调节JNK/Bcl-2/Bax/XIAP途径诱导线粒体介导的凋亡。CT1-3通过调节E-cadherin/Snail轴抑制人癌细胞(HCC)的上皮-间质转化(EMT)潜能,从而抑制肿瘤发生。CT1-3在小鼠模型中具有很强的抗肿瘤作用,并且没有明显的肝肾毒性[1]。

CT1-3名称

• 英文名: CT1-3

CT1-3生物活性

• 描述: CT1-3是一种有效的抗癌剂。CT1-3通过调节JNK/Bcl-2/Bax/XIAP途径诱导线粒体介导的凋亡。CT1-3通过调节E-cadherin/Snail轴抑制人癌细胞(HCC)的上皮-间质转化(EMT)潜能,从而抑制肿瘤发生。CT1-3在小鼠模型中具有很强的抗肿瘤作用,并且没有明显的肝肾毒性[1]。
• 相关类别:
  信号通路 >> 细胞凋亡 >> Bcl-2家族
  信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡
  研究领域 >> 癌症
  信号通路 >> MAPK/ERK信号通路 >> JNK
• 体外研究: CT1-3在LOVO、A549、HepG2、MDA-MB-231和HONE1等[1]中对多种癌细胞具有极好的抑制活性,IC50范围为5.10~14.06μM。CT1-3(10μM；24小时)显著增加HCC中的ROS生成,显著降低线粒体膜电位,降低Bcl-2和XIAP水平,并增加磷酸化JNK和Bax水平[1]。CT1-3(7.5μM；24小时)降低HCC的迁移和侵袭能力,显著提高E-cadherin(E-cad)的表达水平,并显著降低促转移和促侵袭蛋白Snail[1]。Western Blot分析[1]细胞系：A549、H460和LOVO浓度：10μM孵育时间：24小时结果：显著增加ROS产生,显著降低线粒体膜电位,降低Bcl-2和XIAP水平,增加磷酸化JNK和Bax水平。
• 体内研究: 在MDA-MB-231异种移植物模型中,CT1-3(20mg/kg；IP,持续28天)显著抑制肿瘤生长,并且没有显示肝和肾毒性[1]。动物模型：雄性BALB/c-nu/nu小鼠(注射A549、OVCAR3和MDA-MB-231)[1]剂量：20mg/kg给药：IP,持续28天结果：显著抑制肿瘤生长,无肝肾毒性。
• 参考文献:

  [1]. Tao C, et al. CT1-3, a novel magnolol-sulforaphane hybrid suppresses tumorigenesis through inducing mitochondria-mediated apoptosis and inhibiting epithelial mesenchymal transition. Eur J Med Chem. 2020 Aug 1;199:112441.

CT1-3物理化学性质

• 分子式: C₂₅H₂₉NO₃S₂
• 分子量: 455.63
• 储存条件: -20°C