DNMT3A-IN-2结构式
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常用名 | DNMT3A-IN-2 | 英文名 | DNMT3A-IN-2 |
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CAS号 | 2366272-43-5 | 分子量 | 584.71 | |
密度 | N/A | 沸点 | N/A | |
分子式 | C33H40N6O4 | 熔点 | N/A | |
MSDS | N/A | 闪点 | N/A |
DNMT3A-IN-2用途DNMT3A-IN-2(化合物2)是DNMT3A的有效变构抑制剂。DNMT3A-IN-2通过破坏蛋白质-蛋白质相互作用抑制DNMT3A活性。DNMT3A-IN-2诱导急性髓系白血病(AML)细胞系凋亡。DNMT3A-IN-2诱导不同AML细胞系的分化,包括具有突变DNMT3A R882的细胞[1]。 |
英文名 | DNMT3A-IN-2 |
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描述 | DNMT3A-IN-2(化合物2)是DNMT3A的有效变构抑制剂。DNMT3A-IN-2通过破坏蛋白质-蛋白质相互作用抑制DNMT3A活性。DNMT3A-IN-2诱导急性髓系白血病(AML)细胞系凋亡。DNMT3A-IN-2诱导不同AML细胞系的分化,包括具有突变DNMT3A R882的细胞[1]。 |
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相关类别 | |
靶点 |
DNMT3A |
体外研究 | DNMT3A-IN-2(化合物2)(60μM)破坏DNMT3A四聚体界面处的DNMT3A-DNMT3L相互作用,抑制DNMT3L对DNMT3A_WT活性的刺激,但不抑制H3肽对DNMT3A_WT的激活[1]。DNMT3A-IN-2(0-120μM,100分钟)抑制DNMT3L对DNMT3A_R882H的激活[1]。DNMT3A-IN-2(0-30μM,72小时)以浓度依赖性方式诱导AML细胞系的凋亡和分化[1]。DNMT3A-IN-2(5μM,20天)导致5-甲基胞嘧啶整体浓度的时间依赖性下降[1]。细胞凋亡分析[1]细胞系:人AML细胞系浓度:0、1、5、10、20和30μM孵育时间:72小时结果:在7-12μM范围内,细胞凋亡明显增加,呈剂量反应效应。导致多PI阴性AML细胞系中髓系分化标志物CD11b的浓度依赖性增加:MV411(双表型B骨髓单核细胞白血病)、MOLM13(急性单核细胞性白血病)、THP-1(急性单细胞白血病)、OCI-AML3(DNMT3A R882突变体,AML)、KASUMI(急性成髓细胞白血病)、HL60(急性早幼粒细胞白血病)和K562(慢性粒细胞白血病)。 |
参考文献 |
分子式 | C33H40N6O4 |
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分子量 | 584.71 |