| 描述 |
Dencichin 是从三七中分到的非蛋白氨基酸,能够抑制 HIF-prolyl hydroxylase-2 (PHD-2) 的活性。
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| 相关类别 |
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| 靶点 |
PHD-2[1]
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| 体外研究 |
与对照相比,Dencichin(β-ODAP,10μM,50μM,100μM和200μM)分别使HRE表达增加1.3±0.09,2.5±0.07,4.2±0.15和1.3±0.07倍。 Dencichin与PHD-2具有分子间相互作用[1]。 Dencichin(10μM,100μM,1 mM)显着抑制HBZY-1细胞的细胞增殖和细胞外基质(ECM)蛋白积聚,并减少胶原蛋白I(Col I),IV型胶原蛋白(Col IV)和纤维连接蛋白的分泌(FN)[2]。
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| 体内研究 |
Dencichin可改善继发于II型糖尿病(DM)模型的糖尿病肾病(DN)的代谢紊乱。 Dencichin(80,160 mg/kg /天,po)显着阻止STZ注射诱导的DN大鼠TCH,TG,LDL和HbAlc的上调和HDL的下调。 Dencichin还可减轻继发于II型DM模型的DN中诱发的肾损伤。 Dencichin减轻STZ诱导的DN模型中的胰腺损伤。 Dencichin调节STZ诱导的DN模型中TGF-β/ Smad信号通路中的蛋白质表达[2]。
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| 细胞实验 |
细胞在含有葡萄糖（LG）或高葡萄糖对照（HG）的6孔板中培养，然后用缬沙坦（1.0×10-3M）或Dencichin（1.0×10-5M，1.0×10-4M和1.0×10-3M）24小时，然后通过ELISA分析FN，Col I和Col IV表达的激活，并通过免疫荧光分析MMP-9和TIMP-1的表达。在整个研究过程中，每个实验至少重复三次[2]。
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| 动物实验 |
将重约200±20g（8周龄）的雄性SD大鼠保持在23±2℃。将大鼠随机分为两组：正常组（n = 16）和糖尿病肾病（DN）组（n = 60）。用正常饮食和载体喂养的正常大鼠落入正常对照组（NC，n = 8），用正常饮食和Dencichin喂养的正常大鼠落入Dencichin对照组（De C，n = 8）。糖尿病组大鼠喂食高糖高脂饮食（组成：常用育种材料54.6％，猪油16.9％，蔗糖14％，酪蛋白10.2％，gunk 2.1％，麦芽糖糊精2.2％）。五周后，通过腹膜内注射施用40mg / kg STZ诱导DN，并且用载体缓冲液（0.1M，pH 4.2）处理正常大鼠。接下来，将DN大鼠（n = 32）分成四组，口服给予盐酸二甲双胍（阳性对照），80mg / kg /天，（DN + Met，n = 8），溶于蒸馏水中。使用前制成2 mg / mL溶液; DN对照组（DN，n = 8）或Dencichin的载体对照。 Dencichin组分为高Dencichin组（160 mg / kg /天; DN + De H，n = 8）和低Dencichin组（80 mg / kg /天; DN + De L，n = 8），在使用前将其溶解于蒸馏水中以制备5mg / mL和2.5mg / mL溶液，并且每天一次口服给药。每个月测量血糖。给予Dencichin 8 w后，大鼠被杀死[2]。
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| 参考文献 |
[1]. Eslavath RK, et al. β-N-oxalyl-L-α, β- diaminopropionic acid induces HRE expression by inhibiting HIF-prolyl hydroxylase-2 in normoxic conditions. Eur J Pharmacol. 2016 Nov 15;791:405-411. [2]. Jie L, et al. Dencichine ameliorates kidney injury in induced type II diabetic nephropathy via the TGF-β/Smad signalling pathway. Eur J Pharmacol. 2017 Oct 5;812:196-205.
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CAS号61277-72-3