| 描述 |
Ginsenoside Rk3 存在于 Panax notoginseng 的根中。在 HepG2 细胞中 Ginsenoside Rk3 抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 转录活性, IC50 值为 14.24±1.30 μM。
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| 相关类别 |
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| 靶点 |
NF-κB:14.24 μM (IC50, in HepG2 cells)
NF-κB:15.32 μM (IC50, in SK-Hep1 cell)
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| 体外研究 |
人参皂苷Rk3以剂量依赖性方式发挥抑制NF-κB的强活性。 HepG2细胞用浓度范围为0.01至10μM的不同人参皂苷预处理1小时,并用TNF-α诱导20小时。人参皂甙Rk3显着抑制TNF-α诱导的NF-κB转录活性,IC50为14.24±1.30μM。人参皂甙Rk3显着抑制TNF-α诱导的NF-κB转录活性,SK-Hep1细胞的IC50为15.32±0.29μM,与HepG2细胞数据一致。与NF-κB的抑制一致,人参皂甙Rk3以剂量依赖的方式显着抑制IL8,CXCL1,iNOS和ICAM1 mRNA的诱导[1]。
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| 体内研究 |
使用H460异种移植模型在裸鼠体内研究人参皂甙Rk3(Rk3)对肿瘤进展的抑制作用。与对照组相比,在人参皂苷Rk3处理组中观察到肿瘤生长(体积)的显着抑制。在开始治疗后21天,在接受20mg/kg人参皂甙Rk3的小鼠中肿瘤生长被显着抑制约62.99％,类似于在20mg/kg吉非替尼治疗组中观察到的抑制作用(57.21％)。与对照组相比,接受10和5 mg/kg人参皂苷Rk3的小鼠肿瘤生长受到适度抑制,抑制率分别为32.54％和11.84％[2]。
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| 细胞实验 |
将HepG2和SK-Hep1细胞维持在含有10％热灭活的胎牛血清，100单位/ mL青霉素和10μg/ mL链霉素的Dulbecco改良的Eagle培养基中，在37℃和5％CO 2下。细胞计数试剂盒（CCK）-8用于分析化合物（例如，人参皂苷Rk3; 0.01,0.1,1和10μM）对细胞毒性的影响。将细胞在96孔板中培养过夜（~1×10 4个细胞/孔）。在以剂量依赖性方式添加化合物后评估细胞毒性。处理24小时后，将10μLCCK-8溶液加入一式三份孔中，并孵育1小时。在450nm处测量吸光度以确定孔中的活细胞数[1]。
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| 动物实验 |
小鼠[2]选择4至5周龄的雄性裸鼠并在无菌条件下饲养。将动物暴露于光/暗循环的相移一周，并允许自由进入正常饮食。所有动物处理均在层流罩下进行。建立H460异种移植模型。将密度为4-5×10 6个细胞的细胞悬浮液皮下植入每只小鼠的左腋窝。当肿瘤清晰可见时，肿瘤植入被认为是成功的，这在一到两周后发生。根据肿瘤大小和体重将荷瘤小鼠随机分为以下5组（每组5只小鼠）：对照组（0.9％生理盐水溶液），人参皂苷Rk3处理组（5/10/20 mg / kg） ）和吉非替尼治疗组（20 mg / kg）。通过初步急性口服毒性试验测定，所示剂量（5-20mg / kg）的人参皂苷Rk3对小鼠是安全的。吉非替尼的剂量基于另一项研究的结果。每天对小鼠进行胃内处理21天。估计肿瘤体积。每组测量每组小鼠的体重和肿瘤体积两次。 21天后，对所有动物实施安乐死，取出所有肿瘤组织，称重并收集。
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| 参考文献 |
[1]. Cho K, et al. Inhibition of TNF-α-Mediated NF-κB Transcriptional Activity by Dammarane-Type Ginsenosidesfrom Steamed Flower Buds of Panax ginseng in HepG2 and SK-Hep1 Cells. Biomol Ther (Seoul). 2014 Jan;22(1):55-61. [2]. Duan Z, et al. Anticancer effects of ginsenoside Rk3 on non-small cell lung cancer cells: in vitro and in vivo. Food Funct. 2017 Oct 18;8(10):3723-3736.
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