| 描述 |
Mitochonic acid 5 与线粒体结合,并改善肾小管和心肌细胞损伤。Mitochonic acid 5 调节线粒体 ATP 合成。
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| 相关类别 |
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| 靶点 |
Mitochondrial Metabolism[1]
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| 体外研究 |
线粒体酸5(MA-5)独立于氧化磷酸化和电子传递链调节线粒体ATP合成。线粒体功能障碍导致氧化应激增加和ATP耗尽,这些因素参与了多种肾脏疾病的病因[1]。源自植物生长激素吲哚-3-乙酸的线粒体酸5(MA-5)可通过调节能量代谢和减少线粒体氧化应激来保护线粒体功能。为了观察线粒体酸5在炎性条件下对小胶质细胞的保护作用,应用TNFα。随后,MTT测定用于评估细胞活力。响应于TNFα处理,细胞活力显着降低。然而,这种作用受到线粒体酸处理的剂量依赖性抑制[2]。
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| 体内研究 |
将线粒体酸5(MA-5)给予缺血-再灌注损伤模型和顺铂诱导的肾病模型改善了肾功能。为了检查线粒体酸5的组织保护作用,检查口服生物利用度。口服给予线粒体酸5在1小时的高峰时间以剂量-反应方式增加血浆浓度[1]。
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| 细胞实验 |
将本研究中使用的小鼠BV-2细胞在补充有10％胎牛血清（FBS）的L-DMEM中于37℃在含5％CO 2的气氛中培养。为了诱导炎性损伤，用10ng /mLTNFα处理细胞约12小时。用TNFα处理将线粒体酸5（0-10μM）与BV-2细胞一起孵育约12小时[2]。
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| 动物实验 |
小鼠[1]为了评价线粒体酸5（MA-5）的血液浓度，以25,50或150 mg / kg的剂量口服给予C57 / BL 6小鼠的线状动脉酸5，并收集血液样本在指定的时间。 1小时后，对小鼠实施安乐死。通过LC / MS / MS [1]确定线粒体酸5的血液浓度。
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| 参考文献 |
[1]. Suzuki T, et al. Mitochonic Acid 5 Binds Mitochondria and Ameliorates Renal Tubular and Cardiac Myocyte Damage. J Am Soc Nephrol. 2016 Jul;27(7):1925-32. [2]. Lei Q, et al. Mitochonic acid 5 activates the MAPK-ERK-yap signaling pathways to protect mouse microglial BV-2 cells against TNFα-induced apoptosis via increased Bnip3-related mitophagy. Cell Mol Biol Lett. 2018 Apr 5;23:14.
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