314054-00-7

• 常用中文名：C-176
• 常用英文名：C 176
• CAS号：314054-00-7
• 分子式：C₁₁H₇IN₂O₄
• 分子量：358.089
• 相关类别： 信号通路 免疫及炎症 刺
• 发布时间：2019-01-20 02:39:01
• 更新时间：2024-01-20 19:05:37
• C-176 是干扰素基因刺激受体 (STING) 的强效共价抑制剂。
• 体外活性：C-176强烈降低STING介导的但不是RIG-I或TBK1介导的IFNβ报道活性。 用C-176预处理显着降低了CMA介导的I型IFN和IL-6血清水平的诱导。体内活性：值得注意的是，用C-176处理Trex1 - / - 小鼠导致I型IFN的血清水平显着降低，并且强烈抑制心脏中的炎症参数。 用C-176治疗2周的野生型小鼠没有明显的明显毒性迹象。 我们接下来用Trex1 - / - 小鼠的C-176进行了为期三个月的试验，结果显示各种全身炎症迹象明显改善。

名称

• 中文名: C-176
• 英文名: C-176
• 英文别名: 2-Furancarboxamide, N-(4-iodophenyl)-5-nitro-; N-(4-Iodophenyl)-5-nitro-2-furamide; MFCD00784208

物化性质

• 密度: 1.9±0.1 g/cm3
• 沸点: 361.2±37.0 °C at 760 mmHg
• 分子式: C₁₁H₇IN₂O₄
• 分子量: 358.089
• 闪点: 172.3±26.5 °C
• 精确质量: 357.945038
• LogP: 3.38
• 蒸汽压: 0.0±0.8 mmHg at 25°C
• 折射率: 1.714
• 储存条件: 2-8℃

生物活性

• 描述: C-176 是干扰素基因刺激受体 (STING) 的强效共价抑制剂。
• 相关类别:
  信号通路 >> 免疫及炎症 >> 刺
  研究领域 >> 炎症/免疫
• 靶点:

  STING[1].

• 体外研究: C-176强烈降低STING介导的但不是RIG-I或TBK1介导的IFNβ报道活性。用C-176预处理显着降低了CMA介导的I型IFN和IL-6血清水平的诱导[1]。
• 体内研究: 值得注意的是,用C-176处理Trex1 -/-小鼠导致I型IFN的血清水平显着降低,并且强烈抑制心脏中的炎症参数。用C-176治疗2周的野生型小鼠没有明显的明显毒性迹象。我们接下来用Trex1 -/-小鼠进行了为期三个月的C-176试验,结果显示各种全身炎症迹象明显改善[1]。
• 动物实验: 在研究中使用小鼠[1] C57BL / 6J小鼠。对于药代动力学研究，在200μL玉米油中腹膜内注射野生型小鼠，每只小鼠750nM C-176。为了评估C-176的体内抑制作用，用载体或C-176注射野生型小鼠（8-12周龄）。为了评估H-151的体内抑制作用，在PBS中的200μl10％Tween-80中每只小鼠腹膜内注射750nM H-151的野生型小鼠。 1小时后给予CMA（112mg / kg），4小时后对小鼠实施安乐死并收集血清。 Trex1 - / - 小鼠的功效研究如下进行：小鼠（2-5周龄）每天两次注射溶解在85μl玉米油中的7.5μLC-176或DMSO，连续11天。通过在CO 2腔室中麻醉然后颈椎脱位来使小鼠安乐死[1]。
• 参考文献:

  [1]. Haag SM, et al. Targeting STING with covalent small-molecule inhibitors. Nature. 2018 Jul;559(7713):269-273.