Rucaparib tartrate结构式
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常用名 | Rucaparib tartrate | 英文名 | Rucaparib tartrate |
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CAS号 | 773059-22-6 | 分子量 | 473.45 | |
密度 | N/A | 沸点 | N/A | |
分子式 | C23H24FN3O7 | 熔点 | N/A | |
MSDS | N/A | 闪点 | N/A |
Rucaparib tartrate用途酒石酸鲁卡帕里(AG014699)是一种口服活性、有效的PARP蛋白质抑制剂(PARP-1、PARP-2和PARP-3),PARP1的Ki为1.4 nM。酒石酸鲁卡帕里是一种适度的己糖-6-磷酸脱氢酶(H6PD)抑制剂。酒石酸鲁卡帕利对去势抵抗前列腺癌(CRPC)的研究具有潜力[1][2][3][4]。 |
英文名 | Rucaparib tartrate |
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描述 | 酒石酸鲁卡帕里(AG014699)是一种口服活性、有效的PARP蛋白质抑制剂(PARP-1、PARP-2和PARP-3),PARP1的Ki为1.4 nM。酒石酸鲁卡帕里是一种适度的己糖-6-磷酸脱氢酶(H6PD)抑制剂。酒石酸鲁卡帕利对去势抵抗前列腺癌(CRPC)的研究具有潜力[1][2][3][4]。 |
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相关类别 | |
靶点 |
PARP-1:1.4 nM (Ki) PARP-2 PARP-3 |
体外研究 | 酒石酸鲁卡帕瑞(AG014699)是AG14644[1]可能的N-脱甲基代谢产物。鲁卡帕瑞(0.1、1、10100μM;24小时)酒石酸盐具有细胞毒性,LC50为5 在Capan-1(BRCA2突变体)细胞中为μM,只有100μM MX-1(BRCA1突变体)细胞中的nM[2]。酒石酸鲁卡帕利的放射增敏是由于下游抑制NF-κB的激活,并且与SSB修复抑制无关。酒石酸鲁卡帕利可以靶向由DNA损伤激活的NF-κB,并克服经典NF-κB抑制剂观察到的毒性,而不损害其他重要的炎症功能[5]。酒石酸鲁卡帕利在渗透性D283Med细胞中浓度为1μM时,抑制PARP-1活性97.1%[6]。 |
体内研究 | 酒石酸鲁卡帕瑞(AG014699)和AG14584显著增加替莫唑胺的毒性。酒石酸鲁卡帕利(1 mg/kg)显著增加替莫唑胺诱导的体重减轻。酒石酸鲁卡帕利(0.1 mg/kg)使替莫唑胺诱导的肿瘤生长延迟增加50%[1]。鲁卡帕里布(10 静脉注射为50150毫克/千克。;每天5天,每周6周)酒石酸盐显著抑制肿瘤生长,有一次肿瘤完全消退和两次持续部分消退[2]。Rucaparib(150 毫克/千克;p、 o。;酒石酸盐每周一次,持续6周或每周三次,持续六周)具有最大的抗肿瘤作用,有三次完全消退[2]。酒石酸鲁卡帕利增强替莫唑胺的抗肿瘤活性,并表明NB1691和SHSY5Y异种移植物中的肿瘤完全和持续消退[6]。 |
参考文献 |
[3]. Matt Shirley, et al. Rucaparib: A Review in Ovarian Cancer. Target Oncol. 2019 Apr;14(2):237-246. |
分子式 | C23H24FN3O7 |
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分子量 | 473.45 |