| 描述 |
SN50是可渗透细胞的 NF-κB 易位抑制剂。
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| 相关类别 |
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| 靶点 |
NF-κB
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| 体外研究 |
与载体治疗组相比,SN50预处理导致TBI后12,24和48小时时PI阳性细胞数量显着减少[1]。局部SN50抑制局部细胞中的核因子-κB活化,并降低角膜愈合中上皮缺损/溃疡的发生率。与对照组相比,处理后的角膜中肌成纤维细胞的产生,巨噬细胞的侵袭,基质金属蛋白酶的活性,基底膜的破坏和细胞因子的表达均降低[2]。用SN50处理人胃癌细胞SGC7901可显着增强LY294002对24小时后诱导细胞死亡的作用[3]。 SN50可以抑制NF-κB的转运和炎性细胞因子的产生,这些细胞因子参与脂多糖(LPS)诱导的肺损伤[4]。
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| 体内研究 |
SN50治疗可在第1天至第4天加速运动功能恢复。经受SN50预处理的动物在TBI后第7天和第8天显示出相对于对照组的视觉空间学习潜伏期的显着降低。 SN50预处理导致TBI后6至48小时NF-κBp65蛋白水平显着降低,TBI后12至48小时TNF-α蛋白水平显着降低[1]。
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| 细胞实验 |
将SN50在蒸馏的灭菌水中稀释以产生储备溶液。使用的SN50溶液的最终浓度为18μM。用MTT测定评估细胞活力。为了确定SN50对增强LY294002对SGC7901细胞的作用的影响，将细胞接种到96孔微量培养板（7×1000细胞/孔）中并培养24小时。然后将LY294002（50μM），SN50（18μM）和LY294002 + SN50加入培养基中，并在药物处理后24小时用MTT评估细胞活力[3]。
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| 动物实验 |
小鼠：SN50在盐水中制备（总体积：1μL，浓度：0.1μg/μL）。在TBI前10分钟将SN50施用于同侧脑室。在TBI后，更换骨瓣，缝合头皮切口，然后让小鼠醒来并返回笼子。小鼠在术后1,6,12,24,48和72小时处死。在杀死动物之前通过腹膜内注射PI 1小时来评估质膜完整性的丧失[1]。
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| 参考文献 |
[1]. Sun YX, et al. Therapeutic effect of SN50, an inhibitor of nuclear factor-κB, in treatment of TBI in mice. Neurol Sci. 2013 Mar;34(3):345-55. [2]. Saika S, et al. Therapeutic effect of topical administration of SN50, an inhibitor of nuclear factor-kappaB, in treatment of corneal alkali burns in mice. Am J Pathol. 2005 May;166(5):1393-403. [3]. Zhao K, et al. SN50 enhances the effects of LY294002 on cell death induction in gastric cancer cell line SGC7901. Arch Med Sci. 2013 Dec 30;9(6):990-8. [4]. Chian CF, et al. Inhibitor of nuclear factor-κB, SN50, attenuates lipopolysaccharide-induced lung injury in an isolated and perfused rat lung model. Transl Res. 2014 Mar;163(3):211-20.
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