Z-DEVD-FMK

更新时间:2024-01-09 16:35:40

Z-DEVD-FMK结构式
Z-DEVD-FMK结构式
品牌特惠专场
常用名 Z-DEVD-FMK 英文名 Z-DEVD-FMK
CAS号 210344-95-9 分子量 668.664
密度 1.3±0.1 g/cm3 沸点 914.2±65.0 °C at 760 mmHg
分子式 C30H41FN4O12 熔点 N/A
MSDS N/A 闪点 506.7±34.3 °C

 Z-DEVD-FMK用途


Z-DEVD-FMK 是一种特异性的不可逆的 caspase-3 抑制剂,IC50 为 18 μM。

 Z-DEVD-FMK名称

中文名 N-苄氧羰基-L-alpha-天冬氨酰-L-alpha-谷氨酰-N-[(1S)-3-氟-1-(2-甲氧基-2-氧代乙基)-2-氧代丙基]-L-缬氨酰胺 1,2-二甲酯
英文名 methyl (4S)-5-[[(2S)-1-[[(3S)-5-fluoro-1-methoxy-1,4-dioxopentan-3-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-4-[[(2S)-4-methoxy-4-oxo-2-(phenylmethoxycarbonylamino)butanoyl]amino]-5-oxopentanoate
英文别名 更多

 Z-DEVD-FMK生物活性

描述 Z-DEVD-FMK 是一种特异性的不可逆的 caspase-3 抑制剂,IC50 为 18 μM。
相关类别
靶点

Caspase-3:18 μM (IC50)

体外研究 在不存在或存在50μMZ-DIPD-FMK或100μMZ-DEVD-FMK或50μMZ-LEHD-FMK的情况下,将N27细胞暴露于MPP +,然后通过酶促测定胱天蛋白酶-9和胱天蛋白酶-3的酶活性。分别在暴露后12和24小时进行测定。在N27细胞中暴露于300μMMPP+ 24小时导致胱天蛋白酶-3酶活性增加约2.5倍。 MPP +诱导的caspase-3酶活性增加被50μMZ-DIPD-FMK,100μMZ-DEVD-FMK和50μMZ-LEHD-FMK显着阻断[1]。
体内研究 早期Z-DEVD-FMK(160 ng)治疗可改善小鼠严重受控皮层撞击(CCI)引起的创伤性CNS损伤后的运动和认知功能[2]。与用DMSO载体处理的创伤动物相比,用Z-DEVD-FMK(160ng)治疗显着改善神经学结果[p <0.01] [3]。
细胞实验 在存在或不存在0.1-50μMZ-DIPD-FMK或0.1-100μMZ-DEVD-FMK或50的情况下,将N27细胞和原代中脑神经元暴露于10-100μM6-OHDA或10-300μMMPP+在实验期间μMZ-IETD-FMK或Z-LEHD-FMK。在存在或不存在50μMZ-DEVD-FMK的情况下,将N27细胞与100μM6-OHDA孵育24小时或300μMMPP+孵育36小时,并通过MTT测定法测定细胞死亡,MTT测定法广泛用于评估细胞活力。 。处理后,将细胞在含有0.25mg / mL MTT的无血清培养基中于37℃温育3小时。使用SpectraMax酶标仪[1],在570nm处测量来自四唑的甲an的形成,参比波长为630nm。
动物实验 小鼠[2]使用雄性C57Bl / 6小鼠(20-25g)。对于在CCI后用Z-DEVD-fmk或媒介物治疗,在损伤后不同时间用异氟烷对小鼠进行再麻醉,置于立体定位装置中,并重新开放CCI伤口用于脑室内注射。在5分钟内注射Z-DEVD-FMK(160ng,在2μLDMSO中)或DMSO载体。使用大鼠[3]雄性Sprague Dawley大鼠(425±25g)。在TBI之前30分钟和之后6小时和24小时,通过输注泵以0.5μL/分钟的受控速率给予DMSO(5μL)载体或Z-DEVD-FMK(160ng在5μLDMSO中)。在损伤后的指定时间段,在戊巴比妥钠麻醉下(100mg / kg,ip)将动物断头,并迅速取出脑并解剖。假手术(对照)动物接受麻醉和手术,但未受到创伤。在TBI后1,4,12,24和72小时收集组织样品。将样品在干冰上冷冻并保持在-85℃。
参考文献

[1]. Kanthasamy AG, et al. A novel peptide inhibitor targeted to caspase-3 cleavage site of a proapoptotic kinase protein kinase C delta (PKCdelta) protects against dopaminergic neuronal degeneration in Parkinson's disease models. Free Radic Biol Med. 2006 Nov 15;41(10):1578-89.

[2]. Knoblach SM, et al. Caspase inhibitor z-DEVD-fmk attenuates calpain and necrotic cell death in vitro and after traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2004 Oct;24(10):1119-32.

[3]. Yakovlev AG, et al. Activation of CPP32-like caspases contributes to neuronal apoptosis and neurological dysfunction after traumatic brain injury. J Neurosci. 1997, 17(19), 7415-7424.

[4]. Huang MY, et al. Chemotherapeutic agent CPT-11 eliminates peritoneal resident macrophages by inducing apoptosis. Apoptosis. 2016 Feb;21(2):130-42.

 Z-DEVD-FMK物理化学性质

密度 1.3±0.1 g/cm3
沸点 914.2±65.0 °C at 760 mmHg
分子式 C30H41FN4O12
分子量 668.664
闪点 506.7±34.3 °C
精确质量 668.270508
PSA 221.60000
LogP 4.20
蒸汽压 0.0±0.3 mmHg at 25°C
折射率 1.512
储存条件 −20°C
水溶解性 DMSO/DMF: ≥20 mM

 Z-DEVD-FMK安全信息

WGK德国 3

 Z-DEVD-FMK英文别名

Z-DEVD-FMK
Caspase-3 Inhibitor
Caspase-3 Inhibitor II
S7312,Caspase-3 Inhibitor
Methyl (5S,8S,11S,14S)-14-(fluoroacetyl)-11-isopropyl-5-(2-methoxy-2-oxoethyl)-8-(3-methoxy-3-oxopropyl)-3,6,9,12-tetraoxo-1-phenyl-2-oxa-4,7,10,13-tetraazahexadecan-16-oate
品牌现货直购
推荐供应商:




查看所有供应商和价格请点击:

Z-DEVD-FMK生产厂家

Z-DEVD-FMK价格