DIZ-3

DIZ-3是基于G4配体二聚策略的选择性多聚G4配体。DIZ-3嵌入G4-G4界面,稳定了高阶结构。DIZ-3诱导细胞周期阻滞和凋亡,从而在端粒(ALT)癌症细胞的交替延长中抑制细胞增殖[1]。

研究领域 >> 癌症

信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> G-四链体

DIZ-3(0-40μM；24小时) 抑制 另类癌细胞系的增殖[1] DIZ-3(0.6-2.5μM；24小时) 诱导 U2OS公司细胞周期停滞和细胞凋亡[1] DIZ-3(0.12、0.25、0.5μM；7天) 导致 U2OS公司细胞集落形成[1] DIZ-3(0.12、0.25、0.5μM；24小时) 显着抑制 U2OS公司细胞的迁移[1] 细胞增殖试验[1]细胞系：人骨肉瘤U2OS细胞,正常BJ成纤维细胞浓度：0-40μM孵育时间：24小时结果：对U2OS癌症细胞产生显著的剂量依赖性细胞毒作用,IC50为2.1μM。对正常BJ成纤维细胞的生长抑制作用较弱,IC50为29.3µM。细胞凋亡分析[1]细胞系：U2OS细胞浓度：0.6、1.2、2.5μM孵育时间：24小时结果：诱导U2OS细胞发生显著凋亡(凋亡细胞百分比从10.1%增加到24.9%),2.5μM孵育时间：24小时结果：以剂量依赖的方式诱导S期细胞的明显积累(从24.0%增加到32.2%)。

[1]. Ming-Hao Hu, et al. Dimeric aryl-substituted imidazoles may inhibit ALT cancer by targeting the multimeric G-quadruplex in telomere. Eur J Med Chem. 2020 Jan 15;186:111891.