MitoTam iodide, hydriodide

更新时间:2024-01-07 23:29:14

MitoTam iodide, hydriodide结构式
MitoTam iodide, hydriodide结构式
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常用名 MitoTam iodide, hydriodide 英文名 MitoTam iodide, hydriodide
CAS号 1634624-74-0 分子量 999.82
密度 N/A 沸点 N/A
分子式 C52H60I2NOP 熔点 N/A
MSDS N/A 闪点 N/A

 MitoTam iodide, hydriodide用途


MitoTam iodide, hydriodide 他莫昔芬衍生物,它是一种电子传递链 (ETC) 抑制剂,抑制衰老细胞中的线粒体膜电位变化并影响线粒体形态。MitoTam iodide, hydriodide 是一种有效的抗癌剂。MitoTam iodide, hydriodide 抑制乳腺癌细胞中呼吸复合物 (CI- respiration) 和超复合物 (SCs) 的形成。MitoTam iodide, hydriodide 可以诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

 MitoTam iodide, hydriodide名称

英文名 MitoTam iodide, hydriodide

 MitoTam iodide, hydriodide生物活性

描述 MitoTam iodide, hydriodide 他莫昔芬衍生物,它是一种电子传递链 (ETC) 抑制剂,抑制衰老细胞中的线粒体膜电位变化并影响线粒体形态。MitoTam iodide, hydriodide 是一种有效的抗癌剂。MitoTam iodide, hydriodide 抑制乳腺癌细胞中呼吸复合物 (CI- respiration) 和超复合物 (SCs) 的形成。MitoTam iodide, hydriodide 可以诱导细胞凋亡 (apoptosis)。
相关类别
体外研究 MitoTam(0.5μM-56μM; 24小时)杀死乳腺癌细胞系和非恶性细胞,IC50范围为0.65μM至55.9μM[1]。与模拟MCF7细胞相比,MitoTam(2.5μM; 2-24小时)导致MCF7 Her2high细胞中凋亡途径的更强激活[1]。MitoTam(0.05μM-1μM; 3天)引起乳腺癌细胞凋亡的浓度依赖性诱导,而对非恶性乳腺上皮细胞没有影响[2]。细胞活力测定[1]细胞系:乳腺癌细胞系:BT474、MCF7、MCF7 Her2high、MCF7 Her2low、MDA-MB-231、MDA-MB-436、MDA-MB-453、SK-BR-3、T47D;NeuTL细胞;非恶性细胞:A014578、H9c2细胞浓度:0.5μM-56μM培养时间:24小时结果:杀死的乳腺癌细胞MCF7,MCF7 Her2high,MCF7 Her2low,IC50值分别为1.25μM,0.65μM和1.45μM。Western Blot分析[2]细胞系:MCF7模拟和MCF7 Her2high细胞浓度:2.5μM孵育时间:2小时,4小时,8小时,16小时,24小时结果:显示前天冬酶9,Parp1/2和促凋亡Bax的加速裂解,并降低Her2high细胞中抗凋亡Bcl-2蛋白。细胞。细胞凋亡分析[2]细胞系:MCF-7、4T1和MCF-10a细胞浓度:0.05μM-1μM培养时间:3天结果:导致MCF7和4T1细胞凋亡。
体内研究 MitoTam(腹膜内注射; 2_μg/g;每周一次; 4周)减少MitoTam处理小鼠肺部的β-gal染色,同时抑制衰老标志物p16Ink4a,p21waf1和PAI的表达,比较对照小鼠[2]。MitoTam(腹腔注射;0.54μmol/小鼠;每周两次;2周)抑制同基因肿瘤生长80%[1]。MitoTam(腹膜内注射;0.25μmol/小鼠;每周两次;2周)减缓MCF7模拟肿瘤的生长并在两次剂量后停止肿瘤进展;抑制Her2high癌从原始大小减少三倍,完全消失[1]。动物模型:18个月大或2个月大的FVB/N小鼠[1]剂量:2μg/g给药:腹腔注射;2μg/g;每周一次;4周结果:体内也消除了衰老细胞。动物模型:18个月大或2个月大的FVB/N小鼠[2]剂量:0.54μmol/小鼠给药:腹腔注射;0.54μmol/小鼠;每周两次;2周结果:抑制Her2high乳腺癌。动物模型:18个月大或2个月大的FVB/N小鼠[1]剂量:0.25μmol/小鼠给药:腹腔注射;0.25μmol/小鼠;每周2次;2周结果:在所有情况下预防达到伦理终点,减缓MCF7模拟肿瘤的生长,抑制Her2high癌减少。
参考文献

[1]. Rohlenova K, et al. Selective Disruption of Respiratory Supercomplexes as a New Strategy to Suppress Her2highBreast Cancer. Antioxid Redox Signal. 2017 Jan 10;26(2):84-103.

[2]. Hubackova S, et al. Selective elimination of senescent cells by mitochondrial targeting is regulated by ANT2. Cell Death Differ. 2019 Jan;26(2):276-290.

 MitoTam iodide, hydriodide物理化学性质

分子式 C52H60I2NOP
分子量 999.82