二苯基环丙烯酮（DPCP；CAS 886-38-4；分子式C₁₅H₁₀O，相对分子质量206.24）的化学名为2,3-二苯基环丙-2-烯-1-酮。该分子由三员环丙烯酮骨架与两个苯基取代基构成，环张力和羰基-烯烃共轭赋予β位碳强亲电性。DPCP因此是高效接触致敏原：它穿过角质层后，以共价键方式与表皮蛋白半胱氨酸残基的巯基发生加成反应，形成稳定的半抗原-载体蛋白加合物。该加合物被朗格汉斯细胞摄取并处理，是后续一切治疗性免疫应答的结构基础。DPCP自身不直接杀伤细胞，其治疗斑秃的作用来自其诱导的、可重复的接触性超敏反应对毛囊周围免疫网络的重塑。
斑秃的免疫学本质是生长期毛囊免疫赦免的丧失。正常毛囊上皮低表达MHC-I类分子和β₂-微球蛋白，同时分泌TGF-β、IL-10等抑制性因子，使自身反应性T细胞处于耐受状态。斑秃发生时，CD8⁺NKG2D⁺T细胞被异常暴露的毛囊抗原激活并产生IFN-γ。IFN-γ通过JAK1/JAK2-STAT1通路诱导毛囊角质形成细胞重新表达MHC-I类分子和NKG2D配体，IL-15则通过STAT5通路维持CD8⁺T细胞的记忆和细胞毒功能。这一过程形成“IFN-γ→MHC表达→T细胞激活→更多IFN-γ”的正反馈循环。DPCP的免疫治疗正是针对该循环，而不是直接抑制某一种细胞因子。
首次外用DPCP为致敏相。DPCP-蛋白加合物被树突状细胞转运至皮肤引流淋巴结，经MHC-I类和MHC-II类分子呈递给初始T细胞，产生DPCP特异性CD8⁺效应T细胞和CD4⁺辅助性/调节性T细胞。此后每周重复涂药为激发相，特异性记忆T细胞重新进入皮肤，在用药部位产生以T细胞浸润为主的迟发型超敏反应。这一反应使皮肤免疫环境被一个外源性强抗原的效应和调节网络占据，治疗逻辑包含两条平行路径。
第一，抗原竞争和自身反应性T细胞清除。DPCP激发反应中，皮肤抗原呈递细胞表面形成大量DPCP肽-MHC复合物，自身毛囊抗原肽的呈递受到空间和共刺激信号的双重竞争，自身反应性T细胞无法获得足够的TCR激活信号。同时，反复激发使局部TNF-α和FasL浓度维持在高水平，毛囊周围自身反应性CD8⁺T细胞经Fas-FasL途径发生激活诱导的细胞死亡，毛囊球部浸润的效应细胞数量因此显著下降。这一过程不损伤正常角质形成细胞，因为正常细胞表达FLIP和Bcl-2等抗凋亡分子。
第二，细胞因子网络从Th1优势转向调节性优势。DPCP治疗后的皮损内，FoxP3⁺调节性T细胞数目增加，IL-10和TGF-β释放增多，IFN-γ和IL-12表达下降。IL-10抑制抗原呈递细胞共刺激分子表达，减弱效应T细胞活化；TGF-β直接抑制CD8⁺T细胞释放穿孔素和颗粒酶，并促进毛囊上皮恢复低MHC表达。伴随STAT1磷酸化水平降低，IFN-γ对MHC-I类分子和NKG2D配体的转录诱导被解除；IL-15信号减弱后，CD8⁺T细胞丧失NKG2D依赖的杀伤表型。毛囊重新回到MHC低表达、局部抑制性因子丰富的免疫赦免状态，生长期毛囊得以继续发育并产生正常角蛋白。
临床浓度滴定的逻辑也由该机制决定。DPCP必须以足以维持稳定激发反应的浓度重复使用，才能在局部建立持续的抗原竞争和调节性细胞富集；浓度过高造成大疱性皮炎和组织坏死，浓度过低则不足以形成半抗原特异性记忆T细胞池。治疗终点是恢复生长期毛囊的免疫赦免，而不是消除全部炎症。