2,3,3',4,4',5,6-七氯联苯（分子式C₁₂H₃Cl₇，相对分子量约395.2）是一种联苯母核上七个氯原子取代的芳香族化合物。其氯原子分别位于一个苯环的2、3、4、5、6位以及另一苯环的3'、4'位。这种结构产生极高的疏水性，使该物质在人体内的分布严格受脂质分配规律支配。
一、分子特性对蓄积行为的决定作用
该物质的辛醇-水分配系数对数高于6，水溶性极低，在脂肪和细胞膜脂质中的溶解能力显著高于水相。人体组织对该物质的蓄积程度取决于三个要素：组织脂质含量、血流灌注强度以及该物质与脂质的结合稳定性。当该分子随血浆流经各器官时，它会从水相血浆迁移至脂质相，并因脂质相内游离态热力学活度降低而不再重新回到血液。该迁移属被动扩散，不消耗能量，因此高脂含量组织必然成为该物质的主要储存场所。
二、各组织蓄积的具体特征
1. 脂肪组织
脂肪组织是全身蓄积最集中的部位。脂肪细胞中充满中性甘油三酯，该分子进入后即以分子形式分散于脂滴中，不形成共价键，也不被水解。由于该化合物具有七个氯取代基，芳香环上可被氧化酶攻击的位点被大量占据，细胞色素P450介导的代谢速率极低，使其在脂肪中的半衰期很长。随着长期暴露，脂肪组织内的浓度会持续上升，最终成为全身负荷的最大蓄积库。
2. 肝脏
肝脏作为内脏血流最丰富的器官，接受来自循环的持续供给。该物质进入肝细胞后，与胞质中的脂肪酸结合蛋白结合，同时分配至内质网膜和脂滴。肝细胞内的P450酶类能够与底物结合，但因氯代密集而无法高效完成羟基化反应，导致氧化代谢仅以极低的速率进行。因此，肝脏中的蓄积以母体化合物为主，其浓度高于血液和肌肉，但低于脂肪。
3. 脑组织
脑白质中的髓鞘由鞘磷脂等高脂质组分构成，为该物质提供选择性分配相。该分子分子量约395，大小适中，能够穿过脑毛细血管内皮细胞的脂质膜，并在脑内与脂质膜稳定结合。由于血脑屏障上的外排转运蛋白对该底物的识别效率低，该物质一旦进入脑实质便难以被清除，从而在髓鞘和神经元膜中发生不可逆沉积。
4. 血液
血液中该物质的形态为蛋白结合态。低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及血清白蛋白的疏水区域均可容纳该分子，游离态浓度极低。这种结合形式避免了肾小球的过滤，使该物质不能经尿液排泄。血液作为分配转运的媒介，将分子从摄入部位或脂肪组织送至各靶器官，其结合态浓度直接反映机体向组织转运的化学势。
5. 皮肤与皮下组织
皮下脂肪构成外周蓄积库，其蓄积特征与内脏脂肪一致。该物质可通过皮脂腺上皮细胞分泌至皮肤表面，形成一条极为缓慢的清除路径。这条路径对总负荷的贡献很小，但由于皮肤角质层为脂质结构，皮肤接触该物质时也易于吸收并进入皮下脂肪储存。
6. 乳腺与胎盘
乳腺脂肪组织在哺乳期发生脂解，释放该物质进入乳汁，乳汁中的高脂肪含量使其成为母体向婴儿转移的主要载体。胎盘缺乏阻止该类脂溶性分子的屏障机制，该物质经合体滋养层细胞以被动扩散方式进入胎儿循环，并蓄积于胎儿肝脏及脂肪组织中。因此，母体负荷在妊娠和哺乳阶段会转移至子代。
三、蓄积的释放与再分布
当机体动用脂肪储备时（如长时间禁食或能量负平衡），脂肪细胞中的甘油三酯水解，该物质随之释放入血液。血液中的结合态浓度升高后，该分子会向肝、脑、骨髓等高灌注组织再分配。这种再分布会造成蓄积位点的迁移，使原本储存于脂肪中的惰性母体化合物进入靶组织，产生新的效应。由于该物质对代谢的抵抗性，反复的溶出-再蓄积过程导致其体内总半衰期以年计。
四、蓄积负荷的定量评价
对该物质负荷的化学测定采用脂重标准化。脂肪活检组织中该物质含量以每克脂质纳克数（ng/g lipid）表示；血清则结合总脂含量进行校正。这种指标可消除个体血脂差异，准确反映长期累积水平。由于该物质在人体内基本不发生转化，其组织浓度与暴露量成正比，因此脂肪浓度是判断人体暴露史和健康风险的最直接化学依据。