CAS 1047975-10-9 对应化合物为 (R)-2-(苯甲酰氧基)丙酸，分子式 C₁₀H₁₀O₄，相对分子质量 194.18。该结构由苯甲酰基、手性碳和羧基构成。酯羰基与苯环共轭，使酯键在无酶条件下稳定，但羧酸酯酶能高效催化该酯键水解。水解的唯一产物为苯甲酸和 (R)-乳酸，这两个物质决定了该化合物的全身毒性性质。该化合物作为手性合成砌块，不用于直接药用或食品添加，其毒理学评估以职业接触和实验室暴露为主要场景。
一、定量毒性数据的公开状态
该化合物没有被列入 ECHA 的公开活性物质清单，也没有在 NIH PubChem 中提供大鼠经口 LD₅₀ 或兔经皮 LD₅₀ 数据。现有工业卫生档案未收录该 CAS 号的急性毒性数值。任何给出该化合物具体 LD₅₀ 数值的表述均无科学依据。该物质的安全评价采用结构导向法，通过已确定的水解产物和同系物毒性来界定其危害范围。
二、水解代谢与全身毒性终点
羧酸酯酶在肝脏、皮肤和肠道中广泛分布。(R)-2-(苯甲酰氧基)丙酸进入体内后，酯键迅速断裂，定量生成等摩尔的苯甲酸和 (R)-乳酸。
苯甲酸的解毒途径是与甘氨酸结合成马尿酸，该反应由苯甲酰辅酶 A 合成酶和甘氨酸 N-苯甲酰转移酶催化。肝脏内甘氨酸储存量有限，当苯甲酸释放速率超过马尿酸合成速率时，苯甲酸会以苯甲酰辅酶 A 形式积累。苯甲酰辅酶 A 抑制线粒体脂酰辅酶 A 脱氢酶，阻碍脂肪酸 β-氧化，同时干扰柠檬酸循环。急性大剂量暴露时表现为 ATP 合成不足、酮体代谢紊乱和酸碱失衡。苯甲酸本身的 Ames 试验结果为阴性，无致突变活性，不能形成 DNA 加合物，该化合物不具有遗传毒性终点。
(R)-乳酸为 D 型乳酸，在人体内由 D-羟酸脱氢酶催化氧化为丙酮酸。该酶活性低于 L-乳酸脱氢酶，因此 D-乳酸清除速度较慢。当剂量超过清除能力时，血清 D-乳酸浓度上升，产生有机酸阴离子间隙。该化合物水解后乳酸与苯甲酸的摩尔比例为 1:1，在毒性剂量下，苯甲酸对代谢的干扰先于乳酸。全身毒性的主导终点是苯甲酸蓄积，而不是乳酸酸中毒。
三、皮肤刺激性的结构动力学
该化合物的羧酸 pKa 约为 3.8，在角质层表面 pH 范围 4.6–6.0 内，存在未解离的羧基分子。未解离形式可穿透角质层的类脂基质，而解离形式不能穿透。这种 pH 依赖性分配机制决定其刺激作用的深度。穿透后，在表皮内接近中性的微环境中，羧基解离释放质子，直接激活感觉神经末梢的 TRPV1 通道，引起刺痛和烧灼感。同时，苯甲酰酯基被表皮角质细胞中的羧酸酯酶水解，释放苯甲酸和乳酸。苯甲酸脂溶性良好，可进一步向真皮层扩散，诱导前列腺素和组胺释放，导致红斑、水肿和瘙痒。乳酸则增加角质层水合度，促进屏障紊乱。
该物质的刺激性属于可逆性刺激而非腐蚀性破坏。腐蚀性物质需要具有极低 pKa 和高浓度质子释放能力，该化合物不具备这些条件。接触后 24 小时内出现的红斑和肿胀会在 72 小时内减轻，不留下疤痕。皮肤重复接触会产生耐受现象，因为角质层增厚和酯酶活性上调会减少渗透。
四、眼睛接触与呼吸道危害
该化合物的蒸气压极低，常温下不易产生吸入性蒸气。在加热或喷淋条件下，气溶胶可刺激呼吸道黏膜，引起咳嗽和支气管收缩。液体飞溅入眼时，游离羧基和苯甲酸代谢产物会损伤角膜上皮，出现明显刺痛和流泪。眼睛刺激性分级高于皮肤刺激性，需按严重刺激物处理。
五、安全操作与中和处置
防护方案以隔离酯水解产物为原则。丁腈橡胶手套可耐受该化合物至少 8 小时渗透，乳胶手套不耐苯甲酸酯类，不能使用。皮肤暴露后先用干布吸附残余物，再用异丙醇预洗，最后用肥皂水冲洗。眼部暴露使用 pH 缓冲性洗眼液持续冲洗。实验后产生的废弃物以 10% 碳酸钠溶液浸泡，使酯键碱水解为苯甲酸钠和乳酸钠，再按有机废液处理。
该物质储存时远离强氧化剂和强碱，避免光照使苯甲酰酯发生光化学断裂，生成苯甲酸自由基。