| 描述 |
Carisbamate(RWJ-333369)是一种口服活性神经调节剂。Carisbamate可防止癫痫样放电的发生和产生,并在体外癫痫样损伤后具有神经保护作用。在全身性和非惊厥性癫痫的遗传模型中,卡里斯班具有良好的抗癫痫活性[1][2][3]。
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| 相关类别 |
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| 体外研究 |
Carisbamate(200µM；12 h)对海马细胞的SRED模型表现出抗癫痫作用[1]。Carisbamate(200µM；24 h)对海马神经元显示出长期的作用,其独立于体外抗癫痫作用[1]。羧氨基甲酸酯不仅抑制了大多数神经元中SRED的发育和表达,还降低了少数仍偶尔发生癫痫样事件的神经元的发作频率和持续时间[1]。Carisbamate(200µM)对SE(癫痫持续状态)样损伤的海马细胞具有神经保护作用[1]。细胞活力测定[1]细胞系：海马细胞(来自出生后2天的Sprague-Dawley大鼠；自发复发性癫痫样放电(SREDs)模型)浓度：200µM孵育时间：12小时结果：急性抑制SREDs,超过95%的神经元表现出体外抗癫痫作用。细胞活力测定[1]细胞系：海马细胞(SREDs模型)浓度：200µM孵育时间：24小时结果：治疗后第二天评估的展示细胞仍无体外癫痫发作活性,未出现SREDs。
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| 体内研究 |
Carisbamate(10、30、60 mg/kg；i.p.；单次)剂量依赖性地降低了失神发作大鼠模型中尖峰和波放电(SWD)的表达[2]。Carisbamate(20,30 mg/kg；i.p.；单次)显示在任何受试大鼠中均未出现狂奔发作或强直性发作[2]。动物模型：雄性遗传性失神癫痫大鼠(失神癫痫模型)[2]。剂量：10、30、60 mg/kg给药：腹膜内注射；仅有一个的结果：120分钟后60 mg/kg时完全抑制SWD,100分钟后30 mg/kg时将SWD持续时间恢复至对照水平。动物模型：雄性Wistar听觉敏感大鼠(惊厥发作模型)[2]。剂量：10、20、30 mg/kg给药：腹膜内注射；仅有一个的结果：在20和30 mg/kg的剂量下,所有受试大鼠均未出现狂奔发作或强直性癫痫发作。当剂量为10mg/kg时,8只大鼠中的6只仍出现强直性癫痫发作的潜伏期增加了327%。
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