<生产厂家价格>

3-(二甲基氨基)-N-[3-[(4-羟基苯甲酰基)氨基]-4-甲基苯基]苯甲酰胺

用途

ZM 336372 是一种有效的蛋白激酶 c-Raf 抑制剂。在含有 0.1 mM ATP 的情况下,IC 50 值为 0.07 μM。

名称

[ CAS 号 ]:
208260-29-1

[ 中文名 ]:
3-(二甲基氨基)-N-[3-[(4-羟基苯甲酰基)氨基]-4-甲基苯基]苯甲酰胺

[ 英文名 ]:
ZM 336372

[英文别名 ]:

ZM 336372

生物活性

[ 描述 ]:

ZM 336372 是一种有效的蛋白激酶 c-Raf 抑制剂。在含有 0.1 mM ATP 的情况下,IC 50 值为 0.07 μM。

[ 相关类别 ]:

研究领域 >> 癌症

[ 靶点 ]

c-Raf:0.07 μM (IC50, 0.1 mM ATP)

[体外研究]

ZM 336372是人类c-Raf的有效抑制剂。在标准测定中IC 50值为0.07μM,其含有0.1mM ATP。 IC50在0.025mM ATP下降至0.01μM,在2.5mM ATP下降至0.9μM,表明ZM 336372是ATP的竞争性抑制剂。 ZM 336372比B-Raf更有效地抑制c-Raf十倍[1]。 ZM336372的细胞增殖分析。将H727和BON的3,4-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物生长测定分别作为对照,DMSO和100μMZM336372处理至第16天和第10天。与对照相比,在药物存在下H727和BON细胞增殖都被抑制。用ZM336372处理的H727细胞生长被抑制,而对照处理在第6天具有显着更多的生长,持续长达16天。在BON细胞中也观察到类似的反应,因为生长抑制早在第4天就发生并且维持到第10天[2]。

[细胞实验]

使用3,4-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物测量用ZM336372处理后H727和BON细胞的增殖。将细胞用胰蛋白酶消化并一式三份铺板到24孔板中并使其粘附过夜。然后，用100μMZM336372或DMSO（2％）处理细胞并孵育。使用新的治疗方法每2天更换一次培养基。在每个时间点，在向培养的细胞中加入3,4-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基溴化四唑试剂后，分析细胞生长速率。使用分光光度计在540nm的波长下测定吸光度[2]。

[参考文献]

[1]. Hall-Jackson CA, et al. Paradoxical activation of Raf by a novel Raf inhibitor. Chem Biol. 1999 Aug;6(8):559-68.

[2]. Van Gompel JJ, et al. ZM336372, a Raf-1 activator, suppresses growth and neuroendocrine hormone levels in carcinoid tumor cells. Mol Cancer Ther. 2005 Jun;4(6):910-7.

[相关活性小分子]

PLX8394 | 多马莫德 | PLX-4720 | Encorafenib | LY3009120 | GW 5074 | RAF265 | 3-(1-氰基-1-甲基乙基)-N-[3-[(3,4-二氢-3-甲基-4-氧代-6-喹唑啉基)氨基]-4-甲基苯基]苯甲酰胺 | RAF709 | Agerafenib | GDC-0879 | LXH254 | TAK-632 | PLX7904 | HG6-64-1

物理化学性质

[ 密度 ]:
1.3±0.1 g/cm3

[ 沸点 ]:
484.4±45.0 °C at 760 mmHg

[ 分子式 ]:
C₂₃H₂₃N₃O₃

[ 分子量 ]:
389.447

[ 闪点 ]:
246.8±28.7 °C

[ 精确质量 ]:
389.173950

[ PSA ]:
81.67000

[ LogP ]:
3.98

[ 外观性状 ]:
white to beige

[ 蒸汽压 ]:
0.0±1.3 mmHg at 25°C

[ 折射率 ]:
1.704

[ 储存条件 ]:
-20°C

[ 水溶解性 ]:
DMSO: >5mg/mL (warmed)

MSDS

详细MSDS(安全技术说明书)

安全信息

[ 危害码 (欧洲) ]:
Xi

[ 危险品运输编码 ]:
NONH for all modes of transport

合成路线

详细合成路线

上下游产品

上游产品

下游产品

文献

Activation of protein kinase A (PKA) by 8-Cl-cAMP as a novel approach for antileukaemic therapy.

Br. J. Cancer 91 , 186-92, (2004)

Activation of PKA by cAMP agonists, such as 8-Cl-cAMP activation, selectively causes rapid apoptosis in v-abl transformed fibroblasts by inhibiting the Raf-1 kinase. Here we investigated whether 8-Cl-...

更多文献